Cavum Veli interpositi: dlaczego istnieje ten wariant anatomiczny?

Sofia Mourgela1*, Antonios Sakellaropoulos2, Athanasios Gouliamos3 i Sofia Anagnostopoulou4 1 Oddział neurochirurgiczny, Instytut przeciwnowotworowy Agios Savvas, Ateny, Grecja
2 Szpital N. ATH MD, Oddział PCCM, endoskopii i Medycyny Snu, Ateny, Grecja
3 2.Oddział radiologii, Szpital „Attikon”, Uniwersytet Ateński, Ateny, Grecja
4 Department of anatomy, medical school, University of Athens, Athens, Greece
*korespondencja:Sofia Mourgela,MD, neurosurgeon,Vikatou 12 str.,11524 Athens,Greece, Tel: +30 210 692 55 20, E-mail:

data otrzymania: 26-07-2009 / Data akceptacji: 19-01-2010 /Data publikacji: 23-02-2010

cytat: © IJAV. 2010; 3: 2–5.

ten artykuł o otwartym dostępie jest rozpowszechniany na warunkach licencji Creative Commons Attribution Non-Commercial License (CC BY-NC) (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), która zezwala na ponowne użycie, dystrybucję i powielanie artykułu, pod warunkiem, że oryginalny utwór jest odpowiednio cytowany, a ponowne wykorzystanie jest ograniczone do celów niekomercyjnych. W przypadku ponownego użycia komercyjnego, kontakt

Streszczenie

cavum Veli interpositi (CVI) reprezentuje płyn mózgowo-rdzeniowy (CSF) wypełniony przestrzenią utworzoną przez ciało modzelowate i fornix powyżej, dach trzeciej komory i wzgórza poniżej oraz KRUS fornix po każdej stronie bocznie. Jest częsty u niemowląt, ale rzadko u dzieci powyżej 2 roku życia i dorosłych. Opisujemy przypadek 20-letniej kobiety, która ujawniła przestrzeń CSF w kształcie hełmu w anatomicznym miejscu CVI na rezonansie mózgu wykonanym z powodu nawracających bólów głowy. Przedstawiamy ten przypadek w celu przeglądu literatury i omówienia możliwej przyczyny istnienia takiej anatomicznej zmienności.

słowa kluczowe

cavum Veli interpositi, obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego, ciśnienie żylne

wprowadzenie

cavum Veli interpositi (CVI) jest przestrzenią utworzoną przez fałd pia mater (tela choroidea) podczas rozszczepu międzymózgowego w związku z rozwojem ciała modzelowatego, który zajmuje poprzeczną szczelinę mózgową (CVI).szczelina naczyniówkowa). Stanowi potencjalną przestrzeń cysternalną zawierającą płyn mózgowo-rdzeniowy (CSF) między żyłami mózgowymi wewnętrznymi a tętnicą naczyniówkową przyśrodkową tylną.

CVI ma kształt Trójkątny z szeroką podstawą grzbietową. Jego granice to komus hipokampowy i ciałko modzelowate nadrzędne, tela choroidea podrzędne i KRUS fornix po każdej stronie bocznie. Może rozciągać się przednio w dachu trzeciej komory aż do otworu międzykomorowego, który otwiera się ogonowo do cisterna venae magnae Galeni .

Embriologicznie, CVI jest anatomiczną odmianą pochodzącą z płyty dachowej diencefalonu w wyniku procesu pia mater, który wystaje do prymitywnej cewy nerwowej podczas trzeciego miesiąca płodowego . Jest częścią normalnych rozwijających się struktur linii środkowej mózgu, która zmniejsza się po urodzeniu . Może pojawić się jako torbiel w okolicy szyszynki na ultrasonogramach noworodków, jest częsty u niemowląt, ale jest znacznie rzadszy u dzieci powyżej 2 roku życia i dorosłych .

przedstawiamy ten przypadek, który zamierza powiązać istnienie tej struktury z równowagą ciśnienia żylnego w mózgu, przeglądając dokładnie literaturę.

opis przypadku

20-letnia kobieta przeszła badanie MRI mózgu w naszym ambulatorium z powodu nawracających bólów głowy. Badanie neurologiczne nie wykazało żadnych zmian patologicznych.

badanie MRI mózgu, które obejmowało sekwencje Τ1-, T2-ważone i flair przed podaniem środka kontrastowego, jak również sekwencje T1-ważone po kontraście we wszystkich 3 płaszczyznach (strzałkowej, osiowej, koronalnej) ujawniło przestrzeń CSF w kształcie hełmu zawierającą przestrzeń w anatomicznym położeniu CVI. Granice tej przestrzeni stanowiły: komus hipokampa i ciałko modzelowate nadrzędnie, tela choroidea i Wzgórze podrzędne, otwór Monro przedni, szyszynka tylna i KRUS fornix obustronnie. Wewnętrzne żyły mózgowe były widoczne na pobocznych granicach cysterny (ryc. 1,2,3,4).

dyskusja

istnieje odmiana Α torbieli śródliniowych zawierających CSF przedniego mózgu i można ją znaleźć, od przedniego do tylnego, w czterech wariantach jako absence septum pelucidum(ASP), cavum septi pellucidi (CSP), cavum vergae (CV) i cavum Veli interpositi (CVI). Wszystkie one są torbielowate anomalie septum pellucidum, które zostały po raz pierwszy opisane w 1600 roku i są odnotowane w 110 mm korony-rump embrionu ludzkiego . Dokładne geny tych torbieli wewnątrzczaszkowych są nieznane u ludzi. Jednak w innym badaniu wykazano, że dysmorfologia ciał modzelowatych jest wynikiem więcej niż jednego ważnego genetycznego locus u wsobnych szczepów myszy .

torbiele te występują podczas procesu rozwoju mózgu w życiu embrionalnym i są w rzeczywistości przestrzeniami podpajęczynówkowymi, które regresują między siódmym miesiącem życia wewnątrzmacicznego a drugim rokiem życia poporodowego. Są one zwykle obecne podczas życia płodowego i u pewnej części dorosłej populacji, stąd nazywane są” uporczywymi prymitywnymi strukturami”.

ponieważ te trzy jamy w móżdżku nie są wyłożone przez wyściółkę lub komórki splotu naczyniówkowego, nie wytwarzają płynu mózgowo-rdzeniowego i dlatego nie są uważane za część układu komorowego . Są w bezpośrednim kontakcie z przestrzenią podpajęczynówkową, ale nie z układem komorowym .

większość tych kolekcji płynów jest łagodna i z czasem zanika, zwykle wkrótce po urodzeniu, bez konsekwencji; jednak niektórzy pacjenci mogą mieć skojarzenia lub potencjalnie wystąpić objawy głównie z powodu masowego efektu tych ubytków .

Α torbiel przegrody zamkniętej przez liście przegrody pellucidum nazywa się cavum septi pellucidi (CSP) i znajduje się między przednimi rogami komór bocznych. Przedłużenie CSP tylnego, poza kolumnami fornix i foramina Monro zostało nazwane cavum vergae (CV). CV zawsze współistnieje z CSP.

Cisterna interventricularis, ventriculi tertii, poprzeczna szczelina i szczelina sub-trygonalna są również terminami używanymi zamiast cavum velum interpositum , który został po raz pierwszy opisany w 1930 roku przez Kruse i Schaetza. Cavum Veli interpositi, chociaż normalna struktura u płodu, zwykle regresuje w czasie i nie jest częstym stwierdzeniem u dorosłych. Trwałość u dzieci w wieku 1-10 lat wynosi około 30% .

przeprowadzono kilka badań dotyczących częstości występowania CVI w ogólnej populacji dorosłych. Częstość występowania jest zmienna i zależy od badanej populacji.

w badaniu ultrasonograficznym u wcześniaków stwierdzono, że częstość występowania CVI wynosiła 21% .

badając badania pneumoencefalograficzne niemowląt z (N=53) i bez (N=105) CVI, stwierdzono, że częstość występowania CVI zmniejsza się wraz z wiekiem i nie ma upodobań do płci. CVI wykryto u 34% niemowląt poddanych pneumoencefalografii .

w badaniu CT z udziałem 442 dorosłych w wieku powyżej 18 lat, którzy byli leczeni w oddziale neurochirurgii bez klinicznych stwierdzeń nieprawidłowości torbieli Środkowej, stwierdzono, że CVI miało częstość występowania o 7,24% .

w badaniu MRI z udziałem 505 pacjentów niefsychotycznych w wieku od 2 miesięcy do 79 lat z różnymi prediagnozami, częstość występowania CVI wynosiła 5,54%. Nie stwierdzono statystycznie istotnej różnicy w częstości występowania CVI pomiędzy płciami i grupami wiekowymi. Wykazano, że CVI jest dwukrotnie częstszy od cavum vergae. CVI może być mylone z CV. Jednak CV zawsze współistnieje z CSP i lokalizacja wewnętrznych żył mózgowych, jak widać na MRI, może pomóc w różnicowaniu ich. CV leży nad tymi żyłami, podczas gdy CVI je otacza.

ważne jest również odróżnienie CVI od patologicznej torbieli szyszynki lub torbieli pajęczynówki cystern czworogłowych. Ponownie, lokalizacja wewnętrznych żył mózgowych może dostarczyć przydatnych informacji dotyczących pochodzenia torbieli, ponieważ szyszynka leży niżej od wewnętrznych żył mózgowych, podczas gdy CVI zamyka żyły na bocznych i dolnych granicach .

odnotowano kilka skojarzeń z obecnością tej jamy. Znaczenie kliniczne CVI nie jest jasne.

co ciekawe, w innym badaniu odnotowano bliźniaki monozygotyczne, jedno z cavum velum interpositum i psychozą, a drugie bez takiej anomalii. Zdaniem autorów odkrycie może wskazywać na proces dysgeniczny we wczesnym rozwoju mózgu, a tym samym odgrywać rolę w etiologii psychozy. Ich zdaniem duże CVI może mieć znaczenie kliniczne. Według tego badania jedną z możliwości jest to, że osoby z anomaliami rozwojowymi są bardziej podatne na pshychosis, jeśli mają również dodatkowe genetyczne czynniki ryzyka.

badając badania USG dwóch płodów z CVI i Pourodzeniowymi Rezonansami magnetycznymi, nie stwierdzono żadnych nieprawidłowości dotyczących wzrostu i rozwoju . Stwierdzono, że konieczna jest dalsza ocena w celu ustalenia, czy istnieje jakikolwiek związek między obecnością CVI a zaburzeniami neuropsychiatrycznymi.

zaproponowano zespół, który charakteryzuje się postępującym wzrostem wielkości głowy, umiarkowanym rozszerzeniem komór bez nadciśnienia wewnątrzczaszkowego i CVI . Dzieci z rozszerzonym CVI mogą stać się objawowe i obecne z dużą głową, wodogłowie, upośledzenie umysłowe i drgawki .

endoskopowa fenestracja komór jest leczeniem z wyboru dla tych dużych torbieli CSF , gdy stają się objawowe, ponieważ zapewnia komunikację między torbielą a układem komór i zapobiega przetaczaniu się torbieli do żyły i otrzewnej .

w badaniu identycznych braci bliźniaków z torbielami śródczaszkowymi, łagodnym powiększeniem komór i makrocefalią; wykazano, że torbiele zostały zatarte w obrazowaniu seryjnym, a Komory zmniejszyły się, po czym obwód głowy każdego dziecka spadł do normy . Zasugerowano, że niektóre niemowlęta z torbielami śródczaszkowymi i makrocefalią mogą reprezentować przejściowe epizody podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego w wyniku efektu masowego, które jeśli tylko zostaną zaobserwowane, znikną wraz z zapadnięciem się jamy środkowej. Należy starannie zdecydować o przetaczaniu lub zamykaniu torbieli linii środkowej u niemowląt z makrocefalią i lekko rozszerzonymi komorami. Takie zjawisko nie występuje normalnie, gdy istnieje CVI, ponieważ CVI komunikuje się z sąsiednimi cysternami i zazwyczaj nie powoduje efektu masowego ani wodogłowia.

w literaturze opisano przekształcenie cisterna CVI w torbiel . Przerywanie objawów zostało wyjaśnione przez zawór kulowy typu połączenia między cisterna CVI i Cisterna venae magnae Galeni.

Inne uporczywe ubytki linii środkowej, takie jak cavum septi pellucidi i cavum vergae, nie zostały rozpoznane u naszego pacjenta. CVI było prawdopodobnie przypadkowym odkryciem, które napotkano ze względu na tendencję do wykonywania rezonansu magnetycznego mózgu u pacjentów z bólem głowy i nie powodowało objawów.

we wszystkich badaniach dotyczących tych wariantów anatomicznych (CSP, CV, CVI) można zauważyć, że dla ich różnicowania lokalizacja wewnętrznych żył mózgowych ma ogromne znaczenie. Innymi słowy, wszystkie przestrzenie zawierające CSF rozwijają się wokół wewnętrznych żył mózgowych. Zatoka strzałkowa, Zatoka esicy i wewnętrzne żyły mózgowe stanowią najczęstsze struktury żylne, które można znaleźć u każdego człowieka. Bardzo ważne znaczenie kliniczne drożności żył mózgowych wewnętrznych pokazuje fakt, że w ich zakrzepicy następuje ciężki obrzęk talamiczny, który z kolei może prowadzić do śmierci .

konsystencja pojawienia się wewnętrznych żył mózgowych i znajomość związku między ciśnieniem żylnym a ciśnieniem płynu mózgowo-rdzeniowego prowadzą nas do hipotezy, że wszystkie te przestrzenie płynu mózgowo-rdzeniowego, jeśli istnieją, regulują w pewien funkcjonalny sposób równowagę płynu mózgowo-rdzeniowego i ciśnienia żylnego mózgu.

wielkość komory zależy od turgoru mózgu i ciśnienia w komorze bocznej. Jeśli upośledzony drenaż żylny występuje szybko, a komory boczne mogą opróżnić, Komory będą małe. W przypadkach pierwotnych infekcji mózgowych mózg staje się obrzęk i komory mają tendencję do opróżniania, jak CSF przechodzi do kręgosłupa. Stan pacjenta stanie się krytyczny, gdy przestrzenie podpajęczynówkowe wewnątrzmózgowe zostaną zatarte .

możliwym mechanizmem w naszym przypadku może być zwiększony przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego w tych dodatkowych przestrzeniach (CSP, CV, CVI) z przestrzeni podpajęczynówkowych wewnątrzmózgowych i cystern, w przypadkach wysokiego ciśnienia wewnątrzkomorowego płynu mózgowo-rdzeniowego, które może spowodować spadek ciśnienia w żyłach korowych. W obrazach MRI naszego pacjenta zaobserwowaliśmy również, że przestrzenie podpajęczynówkowe całego mózgu nie były rozszerzone i były zajęte przez miąższ mózgu. Być może te ubytki w płynie mózgowo-rdzeniowym są obserwowane w przypadku braku kompensacji płynu mózgowo-rdzeniowego poprzez rozszerzone przestrzenie podpajęczynówkowe. W celu potwierdzenia tej hipotezy należy przeprowadzić dalsze badania kliniczne.

1. Rossitch e Jr, Wilkins RH. Torbiele śródczaszkowe rozwojowe. W: Wilkins RH, Rengachary SS, eds. Neurochirurgia, T. 3, 2nd Ed., Nowy Jork, McGraw-Hill. 1996; 3707–3708.
2. Chen CY, Chen FH, Lee CC, Lee KW, Hsiao HS. Charakterystyka sonograficzna cavum velum interpositum. AJNR Am J Neuroradiol. 1998; 19: 1631–1635.
3. Picard L, Leymarie F, Roland J, Sigiel M, Masson JP, Andre JM, Renard M. Cavum Veli interpositi. Anatomia Roentgena: patologia i fizjologia. Neuroradiologia. 1976; 10: 215–220.
4. Macpherson P, Teasdale E. ct demonstracja 5 Komory, odkrycie bokserów KO? Neuroradiologia. 1988; 30: 506–510.
5. Wahlsten D, Bulman-Fleming B. opóźniony wzrost przegrody przyśrodkowej: główny efekt genowy u myszy acallosal. Brain Res Dev Brain Res. 1994; 77: 203-214.
6. Supprian T, Bengel D, Hofmann E, Fallgatter AJ, Franzek E. Cavum Veli interpositi and psychotic disorder in a monocygotic twin. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2000; 250: 76–78.
7. Bruyn GW. Agenesis septi pellucidi, cavum septi pellucidi, cavum vergae i cavum Veli interpositi. W: Vinken PJ, Bruyn GW, eds. Podręcznik neurologii klinicznej. Wrodzone wady rozwojowe mózgu i czaszki. Amsterdam, Elsevier / Holandia Północna. 1977; 299–336.
8. Kier LE. Ewolucyjne i embriologiczne podstawy rozwoju i anatomii cavum Veli interpositi. AJNR Am J Neuroradiol. 1999; 20: 1383–1384.
9. Gubbay SS, Vaughan R, Lekias JS. Przerywany wodogłowie z powodu torbieli przegrody pellucidum: badanie trzech przypadków. Clin EXP Neurol. 1977; 14: 93–99.
10. Wester K, Pedersen PH, Larsen JL, Waaler PE. Dynamiczne aspekty rozszerzania cava septi pellucidi et vergae. Acta Neurochir (Wien). 1990; 104: 147–150.
11. Akgun z, Gumusburun E, Akgun m, Goksel HM, Jucel F. Anormals of the midline cavities of the brain: a computerized tomography study. Turk J Med Sci. 2000; 30: 271–274.
12. Aldur MM, Celik HH, Gürcan F, Sancak T. Frequency of cavum Veli interpositi in non-psychotic population: a magnetic resonance imaging study. J Neuroradiol. 2001; 28: 92–96.
13. Shah PS, Blaser S, Toi A, Fong K, Glanc P, Babul-Hirji R, Rutka J, Chitayat D. Cavum Veli interpositi: prenatal diagnosis and postnatal outcome. Prenat Diagn. 2005; 25: 539–542.
14. Kempe LG, Busch E. znaczenie kliniczne Cisterna Veli interpositi. Acta Neurochir (Wien). 1967; 16: 241–248.
15. Raimondi AJ, Gutierrez FA, Jones RR, Winston SR. Cystic cavum Veli interpositi associated with normal or low pressure hydrocephalus. Mózg Dziecka. 1975; 1: 291–305.
16. Gangemi M, Donati P, Maiuri F, Sigona L. Torbiel Velum interpositum leczona endoskopową fenestracją. Surg Neurol. 1997; 47: 134–137.
17. Tubbs RS, Oakes WJ, Wellons JC. Śródczaszkowe torbiele śródczaszkowe u identycznych braci bliźniaków. J Pediatr Neurol. 2004; 2: 107-110.
18. Herrmann KA, Sporer B, Yousry TA. Zakrzepica żyły mózgowej wewnętrznej związana z przemijającym jednostronnym obrzękiem talamicznym: opis przypadku i przegląd literatury. AJNR Am J Neuroradiol. 2004; 25: 1351–1355.
19. Portnoy HD, Branch C, Castro ME. Związek wewnątrzczaszkowego ciśnienia żylnego z wodogłowiem. Childs Nerv Syst. 1994; 10: 29–35.
20. Williams H. hipoteza żylna wodogłowia. Hipotezy Med. 2008; 70: 743–747.