Abstract
Preparaty ludzkiego interferonu (HuIFN) immunologicznego (gamma) (2 x 10(7) jednostek/mg białka), leukocytów HuIFN (alfa) (1, 4 X 10(8) jednostek/mg białka) i fibroblastów HuIFN (beta) (10(6) U/mg białka) oceniano pod kątem ich wpływu na tworzenie się kolonii ludzkich komórek macierzystych krwiotwórczych: Jednostka tworząca kolonię-granulocyt, erytroid, makrofag, megakariocyt (CFU-GEMM), Jednostka tworząca kolonię-erytroid (BFU-E), 7.dzień Jednostka tworząca kolonię-granulocyt-makrofag (CFU-GM) i 14. dzień CFU-GM. Tworzenie kolonii przez CFU-GEMM i BFU-E zostało jednakowo stłumione przez trzy preparaty HuIFN, ale tworzenie kolonii przez CFU-GM zostało stłumione w różny sposób. CFU-GM były, ogólnie rzecz biorąc, bardziej wrażliwe na huifn gamma niż HuIFN alfa, a HuIFN beta był najmniej skuteczny. HuIFN alfa, ale nie huifn gamma lub HuIFN beta, tłumiły tworzenie kolonii z CFU-GM, nie tłumiąc również całkowitej liczby kolonii plus klastrów. Było to spowodowane wzrostem liczby klastrów utworzonych w obecności HuIFN Alfa. Supresyjny wpływ na kolonie z CFU-GM przez preparaty HuIFN i wzmocnienie klastrów przez HuIFN Alfa był najwyraźniej równy dla kolonii i klastrów neutrofili, eozynofili, makrofagów i neutrofili plus makrofagi. Hamujące działanie HuIFN gamma inaktywowano przeciwciałem monoklonalnym przeciwko huifn gamma, a hamujące i wzmacniające działanie HuIFN Alfa inaktywowano heteroantiserum do HuIFN Alfa. Zmniejszenie liczby monocytów, limfocytów T i limfocytów B z docelowych komórek szpiku kostnego nie miało wpływu na działanie preparatów HuIFN. Wyniki te pokazują, że wpływ huifn gamma i HuIFN alpha wynika z samych HuIFN i że te działania na hematopoetycznych komórkach progenitorowych prawdopodobnie nie są pośredniczone przez monocyty i/lub limfocyty.