żylne owrzodzenia nóg (VLU) są ostatecznym przejawem tzw. przewlekłej choroby żylnej (CVD), a CVD jest skomplikowanym procesem, który dotyka miliony ludzi w Stanach Zjednoczonych i na całym świecie. Żylaki są prawdopodobnie najbardziej niesławnym z objawów CVD, ale istnieją inne objawy, które, jeśli zostaną zidentyfikowane wystarczająco wcześnie, mogą pomóc w leczeniu choroby, zanim dojdzie do nasilenia. Jak mówi stare powiedzenie,” uncja profilaktyki jest warta funta lekarstwa”, a to z pewnością brzmi prawdziwie w CVD. W tej dyskusji podamy krótkie tło w jaki sposób rozwija się CVD (jego patofizjologia), a następnie będziemy pracować nad rozpoznaniem różnych stadiów choroby.
rozwój przewlekłej choroby żylnej (CVD)
w świecie chorób żylnych przyczyna jest klasyfikowana jako (1) refluks, (2) niedrożność lub (3) Oba. Refluks oznacza, że krew płynie do tyłu w żyle, zamiast do przodu, podczas gdy przeszkoda jest zapobieganie przepływu do przodu całkowicie. W obu przypadkach prowadzi to do dwóch problemów. Pierwszym z nich jest nadciśnienie żylne. Jako kałuże krwi wywiera zewnętrzny nacisk na ściany żylne, co nazywa się nadciśnieniem żylnym. Drugą kwestią jest to, że gdy normalny przepływ krwi jest zaburzony przez refluks lub niedrożność, komórki, które tworzą wewnętrzną ścianę żyły (komórki śródbłonka) „wyczuwają” zmianę przepływuᴮ i reagują, sygnalizując pomoc komórkom zapalnym i innym środkom do naprawy naczyń. Komórki zapalne mają różne funkcje, w tym zwalczanie infekcji, ale także pomagają utrzymać zdrowe tkanki, usuwając uszkodzone komórki. Niestety w CVD prowadzi to do szkodliwych zmian strukturalnych żyły i utraty integralności ściany żylnej i zastawek. W miarę postępu CVD, żyły stają się powiększone od ciśnienia wewnętrznego, a następnie stają się nieszczelne od uszkodzenia zapalnego. Ponieważ uszkodzone żyły prowadzą dalej do słabego przepływu krwi, a słaby przepływ krwi prowadzi z powrotem do uszkodzonych żył, staje się błędnym kołem w miarę postępu choroby.1-3
etapy przewlekłej choroby żylnej (CVD)
na szczęście istnieją możliwości leczenia różnych objawów CVD, ale rozpoznanie choroby jest kluczowe w leczeniu jej wcześnie, zanim może się rozwinąć. Specjaliści od żył obecnie używają kilku systemów do stadium choroby żylnej. CEAP3 – ⁴ (stopień kliniczny, etiologia, anatomia, patofizjologia) pomaga komunikować zarówno objawy kliniczne, jak i podstawową przyczynę choroby i jest w użyciu od ponad 20 lat. Vcss3⁻⁵ (ang. venous clinical severity score) został niedawno opracowany w oparciu o CEAP jako narzędzie, które może dostosować się do zmian w nasileniu choroby i odpowiedzi na leczenie w czasie. Tutaj skupimy się na komponencie klasy klinicznej CEAP jako sposobie identyfikacji Stadium CVD, ponieważ podkreśla kluczowe oznaki lub objawy progresji choroby. Stopień kliniczny przechodzi z C0 do C6 na podstawie badania fizykalnego, a istnieją również kwalifikatory stwierdzające, czy choroba jest objawowa (CS) lub bezobjawowa (CA).⁴ ⁻ ⁶
** należy zwrócić uwagę, że chociaż te oznaki i objawy są pomocne w klasyfikacji niewydolności żylnej, mogą one wskazywać innym niepokojącym stanem. Należy skonsultować się z lekarzem, jeśli masz jakiekolwiek dotyczące objawów, ponieważ będą one w stanie pomóc w diagnostyce i zarządzaniu.**
C0
brak objawów choroby
C1
teleangiektazy (poszerzone żyły zwane „pajączkami”) lub żyły siateczkowe (małe żyły podobne do liny) rozwijają się wraz ze wzrostem ciśnienia żylnego i obciążeniem ściany.
C2
żylaki rozwijają się, gdy choroba zaczyna wpływać na większe żyły. Żyły te są duże (≥3 mm) i skręcone i mogą być postrzegane jako skórne lub niebieskie, wypełnione płynem guzki.
C3
obrzęk (lub obrzęk) nogi występuje, gdy żyły stają się nieszczelne, a skóra może wcięć, jeśli naciśniesz na nią jednym palcem.
C4a
wystąpi pigmentacja i/lub wyprysk. Kiedy komórki krwi wyciekają z żył, uwalniają substancję chemiczną zwaną hemosyderyną, która ma czerwono-brązowy kolor, a także aktywuje melanocyty, które wytwarzają brązowy pigment melaniny. Gdy komórki zapalne wyciekają z żyły, będą powodować podrażnienie skóry, a skóra stanie się czerwona i swędząca (wyprysk).
C4B
wystąpi Lipodermatoskleroza i/lub zanik. Fibryna jest kluczowym elementem strukturalnym żyły, ale gdy żyła jest uszkodzona, może wyciekać i osadzać się w skórze. Prowadzi to do zgrubienia i powstawania blizn, dzięki czemu skóra jest twarda i nieelastyczna. Lipodermatoskleroza pogrubia się przy dalszym czerwono-brązowym zabarwieniu, ale atrofie będą jaśniejsze lub bielsze.
C5
wyleczony wrzód żylny
C6
czynny wrzód żylny. Wrzód jest pęknięciem skóry, dzięki czemu nie działa już jako bariera dla środowiska. Zwykle występuje w obszarze” gaiter ” nogi (od połowy łydki do kości skokowych) i będzie miał czerwoną podstawę, która sączy. Są one na ogół lekko bolesne, ale ból może być złagodzone przez podniesienie nogi.
CS
istnieje wiele objawów, które mogą wskazywać na chorobę żylną na każdym etapie. Należą do nich (ale nie są ograniczone do): ból, bolesność, ból, ucisk, podrażnienie skóry, uczucie ciężkości, skurcze mięśni, pieczenie i zmęczenie.
o autorze
Dr Dev Batra, M. D. jest specjalistą od żył i partnerem założycielem Dallas Vein Institute. Posiada certyfikaty zarządu w radiologii i naczyniowej & radiologii interwencyjnej, jest dobrze zorientowany w kwestiach żył i został wybrany jednym z najlepszych lekarzy D-Magazine w Dallas przez trzy lata z rzędu.
ten post na blogu został napisany przy pomocy badań i redakcji OnChart™.
Przypisy
przewlekła choroba żylna (CVD) może być również określana jako przewlekła niewydolność żylna (CVI), niedrożność żylna lub choroba refluksowa żylna.
gdy płyny przepływają w rurze, wywierają siłę na ścianki tej rury równolegle do przepływu. Siła ta nazywana jest naprężeniem ścinającym i jest związana ze składem płynu i prędkością, z jaką płynie. Wyższy stres ścinający z normalnego przepływu krwi mówi komórce, że wszystko działa prawidłowo, więc gdy stres ścinający spada, komórka reaguje, uwalniając sygnalizujące chemikalia skierowane w kierunku komórek zapalnych.
Creager, Mark A., and Joseph Loscalzo.. „Przewlekłe choroby żylne i obrzęk limfatyczny.”Harrison’ s Principles of Internal Medicine, 20e Eds. J. Larry Jameson, et al. New York, NY: McGraw-Hill.
Raffetto JD. Patofizjologia przewlekłych chorób żylnych i wrzodów żylnych. Surg Clin North Am. 2018;98(2):337-347.
Chi YW, Raffetto JD. Żylne owrzodzenie nóg Patofizjologia i leczenie oparte na dowodach. Vasc Med. 2015;20(2):168-81.
Vasudevan B. żylne owrzodzenia nóg: Patofizjologia i klasyfikacja. Indian Dermatol Online J. 2014;5(3):366-70.
Vasquez MA, Rabe E, Mclafferty RB, et al. Revision of the venous clinical severity score: venous outcomes consensus statement: special communication of the American Venous Forum Ad Hoc Outcomes Working Group. J Vasc. 2010;52(5):1387-96.
Grey JE, Harding KG, Enoch S. żylne i tętnicze owrzodzenia nóg. BMJ. 2006;332(7537):347-50.