virkningsmekanismene som står for effekten av klozapin som farmakoterapi ved behandling av nevroleptikaresistente og nevroleptikaresistente schizofrene forsøkspersoner, er fortsatt unnvikende. Vi vurderer nyere data om klozapins handlinger hos laboratoriedyr, og diskuterer de sannsynlige virkningsstedene for klozapin og reseptorene gjennom hvilke klozapin virker. Vi foreslår at tiltak ved dopamin D2-reseptorer i kaudatkjernen og putamen ligger til grunn for de ekstrapyramidale bivirkningene av konvensjonelle neuroleptika. I motsetning foreslår vi at klozapin virker i prefrontal cortex, spesielt rettet mot en hittil uidentifisert DA-reseptor Av d2-familien, for å utøve terapeutiske tiltak i nevoleptiske ikke-respondere. Vi foreslår at klozapins evne til å øke ekstracellulære dopaminnivåer i prefrontal cortex kan representere en nøkkelmekanisme som bidrar til den terapeutiske effekten av dette legemidlet, og foreslå noen alternative tilnærminger som kan forventes å resultere i effekter som ligner på klozapins.