En 8 år gammel, 17,1 kg, kastrert kvinnelig Engelsk Cocker Spaniel ble presentert for kardiologi service av forfatterens institusjon for evaluering av abdominal distensjon. Dette problemet, sammen med treningsintoleranse, ble tydelig for eierne en uke før presentasjonen. I tillegg ble det rapportert en mild hoste under spenning på ca 2 ukers varighet. Den henvisende veterinæren utførte en diagnostisk abdominocentese og etterpå henviste hunden til en mobil ultralydstjeneste for et ekkokardiogram. Basert på resultatene av disse undersøkelsene ble kongestiv høyresidig hjertesvikt som følge av pulmonal hypertensjon mistenkt for å være årsaken til abdominal distensjon. Deretter sendte den henvisende veterinæren en blodprøve til et veterinærlaboratorium for en antigentest For Angiostrongylus vasorum. Denne testen var positiv. Behandling med oral furosemid (20 mg/hund BID) og oral milbemycin (milbemycinoksim 12,5 mg med praziquantel 125 mg/hund en gang i uken) ble startet. På grunn av mangel på klinisk forbedring i løpet av de første dagene av behandlingen ble hunden henvist til kardiologitjenesten til forfatterens klinikk. Hunden hadde aldri vært i endemiske Områder Av Dirofilaria immitis, og det var ikke kjent å ha hatt noen historie med traumer.
ved presentasjonen var hunden lys, våken og responsiv med en kroppstilstand score på 6 av 9. Abdominal distensjon var tydelig med en positiv væskebølge. Ingen tegn på arbeidet pust ble lagt merke til. Respirasjonsfrekvensen var 24 puste / min og pustemønsteret var costo-abdominal. Femoral puls var moderat kraftig, vanlig, symmetrisk og uten pulsunderskudd, med en frekvens på 108 / min. Slimhinner var rosa med en kapillær refill tid innen 1 s.en grad 4 ut av 6 systolisk bilyd ble auskultert over høyre hjerte apex. Ingen distensjon av vena jugularis ble observert, men hepato-jugular reflux-testen var positiv.
Transtorakal ekkokardiografi ble utført ved hjelp av 2-dimensjonal, M-modus, fargedoppler, pulserende bølgedoppler og kontinuerlig bølgedoppler teknikker via standardvisningene . Ekkokardiografisk undersøkelse bekreftet tidligere mistenkt alvorlig pulmonal hypertensjon. En triviell mengde perikardial effusjon var synlig uten ekkokardiografiske tegn på hjerte tamponade. Høyre ventrikkel viste alvorlig konsentrisk og eksentrisk hypertrofi. Det var alvorlig trikuspidalklaff oppstøt tilstede med en systolisk høyre ventrikkel til høyre atrial trykkgradient på 135 mmHg (referanse < 31 mmHg) bestemt med kontinuerlig bølge Doppler teknikk ved hjelp av forenklet modifisert Bernoulli ligning . Todimensjonal ekkokardiografi avslørte en flail fremre brosjyre av tricuspidventilen. På dette pakningsvedlegget kan akkordrester gjenkjennes (Fig. 1). Pulmonal trunk og venstre og høyre lungearterier viste alvorlig jevn utvidelse (pulmonal trunk til aorta ratio på 1,53; referanse: 0,80-1.15) og en fysiologisk regurgitation jet . Lungearterien hastighetsprofil evaluert med pulset bølge Doppler ekkokardiografi viste rask økning av strømning med en akselerasjonstid på 38 ms (ref. gjennomsnittlig 93 ± 16 ms). Høyre atrium ble moderat forstørret og det interatriale septum viste utbuling mot venstre (Fig. 1) . Alvorlig systolisk og diastolisk flatering og paradoksal bevegelse av interventricular septum ble lagt merke til, noe som førte til en alvorlig redusert venstre ventrikulær lumen størrelse i diastol (normalisert diastolisk venstre ventrikulær indre diameter på 0,62; referanse: 1,27-1.85) og i systole (0,26; referanse: 0,71-1,26) (Fig. 1) . Venstre atrium var av normal størrelse med et venstre atrium til aorta-forhold på 1,4; ref. </=1.6) . Ingen mitral regurgitasjon ble lagt merke til. Mitral tilsigsmønster viste en E-bølge på 0,74 m / s (referanse 0,52-0,81 m/s) og en høy a-bølge på 1,79 m/s (referanse 0,45-0,78 m/s) på pulset bølge Doppler undersøkelse . Den beregnede trykkhalvtiden fra mitral E-bølgehastighetsprofilen var 80 ms, som var forlenget (ref. < 50 ms), noe som tyder på en mitralklaffstenose . De systoliske strømningshastighetene innenfor pulmonal stammen og aorta var innenfor referanseområdet (henholdsvis 1,0 og 1,2 m/s) . Fokusert abdominal ultralyd viste en stor mengde ascites og en markert diffus hepatomegali med overbelastede levervener og distended caudal vena cava uten noen respiratoriske kaliberendringer . Synkron EKG viste sinusrytme med positive p-bølger og negative QRS-komplekser.
todimensjonalt ekkokardiografisk bilde av hjertet av en hund med alvorlig pulmonal hypertensjon og ruptured chordae tendineae av tricuspidventilen. En 4-kammer utsikt fra standard venstre parasternal kaudal vindu. På venstre side av bildet er høyre side av hjertet med høyre atrium (RA) på bunnen og høyre ventrikel (RV) på toppen av bildet. På denne systoliske rammen kan den fremre fliken av tricuspidventilen bli verdsatt i høyre atriell lumen som forårsaker mangel på valvulær koaptasjon, mens mitralventilen er lukket (v). Asterix (*) indikerer åpningen mellom trikuspidalklaffene. På flail-brosjyren kan rester av ruptured akkorder gjenkjennes (>). I tillegg kan alvorlig høyre atriell dilatasjon, sammenlignet med normal størrelse venstre atrium (LA), bli verdsatt. Høyre ventrikel viser en alvorlig konsentrisk og eksentrisk hypertrofi (fortykket vegg og utvidet lumen), mens venstre ventrikulær lumen (LV) er liten, og veggen viser pseudohypertrofi på grunn av underfylling. S = interventricular septum. Synkron EKG viser en sinusrytme med negative qrs-komplekser, antagelig på grunn av en høyresidig avvik av den gjennomsnittlige elektriske akse som følge av høyre ventrikulær hypertrofi
baermann larvisolasjon fra en blandet fekal prøve på tre påfølgende dager ble utført, noe som viste et stort antall l1 larver Av Angiostrongylus vasorum . Fekal sedimentering og flotasjonsteknikker var negative for parasittiske egg. En serologisk test for sirkulerende antigener (Angio Detect®, IDEXX) ble utført fra en blodprøve, som fortsatt var positiv. Daglig oral furosemid og ukentlig milbemycinoksimbehandling ble stoppet, og oral fenbendazol (50 mg/kg SID i 14 dager) og oral sildenafil (1,4 mg/kg BID) tabletter ble foreskrevet og hunden ble tømt. En re-sjekk eksamen ble planlagt i 6 ukers tid.
ved den 6 ukers revurderingen rapporterte eierne at alle tidligere nevnte kliniske tegn, som abdominal distensjon, hoste og treningsintoleranse, forsvant. Fysisk undersøkelse viste en lys, våken og responsiv hund, med en kroppstilstand score på 6 av 9. Hunden mistet 2.6 kg i denne perioden og veide 14,5 kg. Abdominal distensjon var ikke lenger synlig. Respirasjonsfrekvensen var 40 puste / min, og pustemønsteret var costo-abdominal. Femoral puls var moderat kraftig, vanlig, symmetrisk og uten pulsunderskudd med en frekvens på 92 / min. Slimhinnene var rosa med en kapillær påfyllingstid mindre enn 1 sekund. En grad 2 av 6 systolisk bilyd ble auscultated over høyre hjerte apex samt en 1 av 6 systolisk bilyd med punktet av maksimal intensitet på mitralklaff regionen. Transtorakal ekkokardiografi viste ingen perikardial eller pleural effusjon. Høyre ventrikel viste fortsatt en alvorlig konsentrisk og eksentrisk hypertrofi. En alvorlig trikuspidalklaff oppstøt var fortsatt til stede med en systolisk høyre ventrikkel Til høyre atrial Doppler-avledet trykkgradient på 90 mmHg. Den tidligere anerkjente flail tricuspid ventil brosjyren var fortsatt til stede. Lungestammen og venstre og høyre lungearterier viste fortsatt en alvorlig jevn utvidelse uten unormalt innhold (som hjerteorm eller trombus). Forholdet mellom lungestammen og aorta ble redusert (1.19) sammenlignet med den første undersøkelsen. Hastighetsprofilen i lungearterien var uendret med en akselerasjonstid på 40 ms (ref. gjennomsnittlig 93 ± 16 ms). Den pulmonale ventilen viste en uendret fysiologisk regurgitasjonsstråle . Høyre atrium var fortsatt moderat forstørret og det interatriale septum bulget mot venstre atrium. Flattning av interventricular septum var tilstede, men var mindre alvorlig enn ved første undersøkelse. Venstre ventrikulær lumen størrelse i diastol var nå normal (normalisert diastolisk venstre ventrikulær indre diameter på 1,29; referanse: 1,27-1,85). Venstre atrium var av normal størrelse med et venstre atrium til aorta-forhold på 1,5; ref. </=1.6) . Mitralventilen viste en diastolisk doming og en moderat systolisk sentral regurgitasjonstråle . Mitralinnstrømningsmønsteret besto Av En E-bølge på 1,08 m / s og en a-bølge på 2,47 m / s. I Tillegg viste E-bølgen en enda lengre trykkhalvtid (100 ms, ref. < 50 ms) enn ved første undersøkelse . Fokusert abdominal ultralydundersøkelse viste ikke lenger peritoneal effusjon. Leveren var fortsatt diffust forstørret, og galleblæren var diffust fortykket, i samsvar med ødem. Leverveinene og den kaudale vena cava ble subjektivt markert oppblåst, på samme måte som den første undersøkelsen.
baermann larve isolasjonstest fra en 3-dagers blandet fekal prøve ble utført, og viste ingen larver. En serologisk test for sirkulerende antigener ble gjentatt fra en blodprøve, og var negativ. Fortsettelse av daglig oral sildenafil (1,7 mg/kg TO GANGER DAGLIG) behandling ble anbefalt frem til neste nykontroll i 2 måneder, og hunden ble utskrevet. Samtidig ble månedlig forebyggende moksidektin spot-on anbefalt for livslang bruk .
to måneder senere rapporterte eieren via e-post at hunden gjorde det utmerket. Både treningstoleransen og magestørrelsen hadde normalisert seg. Sildenafil ble stoppet 2 uker før denne e-postkontakten, etter gradvis nedtrapping av den daglige dosen. Eierne besluttet mot en annen re-sjekk eksamen. Men en uke senere rapporterte eieren gjentakelse av abdominal distensjon via e-post. En undersøkelse av henvisende veterinær bekreftet tilbakefall av ascites. Gjenoppstart av sildenafil-behandlingen (1,7 mg/kg, BID) resulterte i bedring av dette kliniske tegnet innen en uke. Etter flere måneder reduserte eieren den daglige dosen av sildenafil (0,9 mg/ kg, BID) på grunn av økonomiske årsaker, noe som igjen førte til tilbakefall av abdominal distensjon på grunn av ascites. Etterpå ble den daglige dosen økt igjen (1,7 mg/kg, BID), noe som førte til oppløsning av abdominal distensjon. Hunden ble rapportert å være klinisk frisk av eierne med daglig oral sildenafil (1.7 mg/kg BID) administrasjon 6 måneder etter datoen da utryddelse av fransk hjerteorminfeksjon ble bekreftet med laboratorietester ved forfatterens institusjon. Deretter skjedde tilbakefall av ascites til tross for uendret sildenafil-behandling.