Alvorlig neonatal cytomegalovirusinfeksjon: om et tilfelle | Anne Marie

Diskusjon

med en estimert prevalens på 0,6% hos nyfødte spedbarn, er humant cytomegalovirus (CMV) den vanligste medfødte infeksjonen over hele verden og en ledende årsak til barndoms hørselstap, kognitive underskudd og synshemming. Til tross for detaljert kunnskap om epidemiologi og patogenese AV CMV-infeksjoner maternal, føtal og neonatal, er screeningen for CMV-infeksjon i svangerskapet fortsatt kontroversiell. Vertikal overføring AV CMV til fosteret kan oppstå under graviditet, ved levering eller etter fødselen gjennom eksponering for morsmelk . Samtidig er morsmelk en fremtredende MODUS FOR CMV-overføring i tidlig postnatal liv hos premature spedbarn . Forekomsten AV CMV-reaktivering hos mødre under amming er høy, spesielt etter prematur fødsel . VED CMV-infeksjoner hos gravide kvinner er gullstandarden for serologisk diagnose mors serokonversjon basert på påvisning Av IgG-antistoffer mot CMV. IgG-analysen er nesten 100% følsom og spesifikk, lett tilgjengelig og automatisert for høy volumkapasitet . Diagnosen via serokonversjon oppnås sjelden siden et innledende seronegativt serum sjelden er tilgjengelig. Vi og andre har observert At IgM vanligvis topper 3 til 6 måneder etter en primær infeksjon, men kan forbli tilstede i serum i over 12 måneder . Derfor finner IgM TIL CMV i et enkelt serum av en gravid kvinne ikke alene en nylig primær CMV-infeksjon under graviditet . Antistoff aviditet, som er et indirekte mål på tetthet av antistoffbinding til dets målantigen, øker i de første ukene etter en primær infeksjon. Lav aviditet IgG antistoffer mot CMV vedvarer i opptil 20 uker etter en primær CMV infeksjon . Disse lave aviditetsantistoffene erstattes deretter med høye aviditetsantistoffer (>60% binding i nærvær AV 5m urea). For tiden brukes kombinasjonen av tilstedeværelsen av ANTI-CMV IgM-antistoffer og lav AVIDITET anti-CMV IgG-antistoffer sammen med maternelle eller føtale symptomer til diagnose av en primær maternell infeksjon .

diagnosen fosterinfeksjon via Fostervann er et nyttig supplement i mors diagnose, men kan ikke erstatte mors serologisk testing fordi fostervann kan inneholde CMV selv om moren var immun mot CMV før unnfangelsen. Den beste testen for diagnose av intrauterin infeksjon er deteksjon AV CMV i fostervannet ved kultur og PCR. En av de første studiene observert at amniocentese korrekt identifiserte 12 av 13 (92%) spedbarn med medfødt CMV-infeksjon . I vårt tilfelle har screening FOR CMV-infeksjon ikke blitt utført. Ved medfødt CMV-infeksjon Kan Spedbarn være symptomatiske eller asymptomatiske ved fødselen. Symptomatiske infeksjoner er sett hos omtrent 10% av spedbarn med medfødt CMV-infeksjon; disse spedbarnene lider betydelig. Dødelighet for slike spedbarn kan nå 30%, og overlevende kan ha mental retardasjon, sensorineural hørselstap, chorioretinitt og andre betydelige medisinske problemer . Medfødt infiserte nyfødte som er asymptomatiske ved fødselen, kan også ha betydelige følger, med så mange som 15% som utvikler sensorineural hørselstap.3 derimot gjør spedbarn smittet med CMV perinatalt og postnatalt generelt det bra. Definisjonen av et infisert nyfødt er basert på deteksjon av viruset eller dets genom i urinen. En viral søk kan også utføres på spytt eller trekkpapir som brukes For Guthrie test . Infiserte nyfødte kan være symptomatiske eller asymptomatiske. Symptomatologi hos nyfødte defineres ved at det foreligger kliniske og / eller biologiske tegn og / eller neonatal bildebehandling. Disse tegnene er oppsummert i Tabell 1 . De hyppigste kliniske tegnene er: Hepatosplenomegali( 60%), mikrocefali (53%), Gulsott (67%), petechiae (76%), minst en nevrologisk abnormitet (68%). I vårt tilfelle ble den nyfødte presentert prematuritet på 36 SA, med intrauterin vekstretardasjon, diffus gulsott og petechiae funnet på ansikt, trunk og lemmer med hepatosplenomegali. Frekvensen av biologiske abnormiteter er som følger: økning i transaminaser (83%), trombocytopeni (77%), hyperbilirubinemi (69%), hemolyse (51%), hyper-proteinorrachi (46%) . I vårt tilfelle hadde vi: anemi, leukopeni, blodplate ble redusert til 18 000 / µ, hepatisk cytolyse og biologisk kolestase. Abnormaliteter av neonatal bildebehandling (transfontanellar ultralyd, cerebral skanning) er tilstede hos 70% av symptomatiske nyfødte. Intracerebrale forkalkninger er de hyppigste abnormalities.In vår sak var det ingen nevrologisk involvering.

Approximately 10% of infected newborns are symptomatic. Infeksjonen involverer flere organer med en predileksjon for retikuloendotelialsystemet og sentralnervesystemet (CNS). Omtrent halvparten av disse nyfødte presentere den klassiske forme av cytomegalic inneslutninger sykdom. Den andre halvdelen har moderate eller atypiske tegn. Det anslås at dødeligheten i denne gruppen» Symptomatisk » er 5-10% . Fra overlevende er oppfølgingsraten 90%. I 70% av tilfellene er psykomotorisk retardasjon ledsaget av anomalier nevrologiske lidelser og mikrocefali. Et hørselstap forekommer i 50% av tilfellene; Oftest bilaterale og, i halvparten av tilfellene, progressive. Optisk atrofi eller chorioretinitt er objektiv i 20% av tilfellene. De prediktive faktorene for negativ nevrologisk prognose er: mikrocefali, chorioretinitt, tilstedeværelse av andre kliniske nevrologiske abnormiteter ved fødselen, og tilstedeværelse av cerebrale abnormiteter som kan påvises ved transfanellar eller cerebral skanning i den første måneden av livet . Boppana et al. viste at hos 56 smittede barn hadde nesten 90% av barn med hjerneskanningsavvik minst en type følgetilstander sammenlignet med 29% for de uten avbildningsavvik . Rivera et al. Viste ved multivariat analyse at tilstedeværelsen av vekstretardasjon ved fødselen samt petekkier var uavhengige prognostiske faktorer av forekomsten av hørselsmangel . Om lag 90% av smittede nyfødte er asymptomatiske. Prognosen for disse barna er klart bedre enn for symptomatiske nyfødte. Det er imidlertid anslått at ca 10-15% av disse barna vil ha følger. I en nylig studie av infiserte nyfødte har det vist seg at gjennomsnittsverdiene for viral neonatal blodbelastning er statistisk høyere hos nyfødte som utviklet følgetilstander enn hos de som ikke gjorde det, og at nesten 70% av følgetilstander hos nyfødte har blitt observert når virusmengden var større enn 10.000 kopier per 100.000 leukocytter . Virusmengden i fosterblod kan derfor være en viktig prognostisk faktor, og videre studier er nødvendig for å vurdere dens prediktive verdi. BEHANDLING AV CMV-infeksjoner har utviklet seg betydelig de siste 20 årene, og fire molekyler er for tiden tilgjengelige: Valaciklovir som brukes til profylakse av CMV-infeksjon og ganciklovir, foscarnet og cidofovir som brukes i kur. Disse molekylene, som er rettet mot fosfotransferaseviral (ganciklovir) OG / eller viralt DNA (ganciklovir, foscarnet og cidofovir), er virostatiske og tillater ikke at organismen utrydder CMV. I tillegg er disse svært giftige molekyler. Fordi spedbarn med symptomatisk medfødt CMV-infeksjon har størst dødelighet og langvarig sykelighet, har evaluering av antiviral terapi i utgangspunktet fokusert på slike spedbarn. Studier utført Av NATIONAL Institute Of Allergy And Infectious Diseases Collaborative Antiviral Study Group (CASG), viste at spedbarn med medfødt CMV-infeksjon med sentralnervesystemet involvering. Motta 6 uker med parenteral ganciklovirbehandling. De fleste av disse spedbarnene, som i vårt tilfelle, hadde trombocytopeni og nøytropeni som tilskrives ganciklovir-behandlingen. Selv OM MENGDEN CMV som ble utskilt i urin gikk ned under behandlingen, gikk viruria tilbake til nær førbehandlingsnivå etter at behandlingen var avsluttet. Hørselsforbedring eller stabilisering var tydelig hos 16% av 30 spedbarn ved 6 måneders alder.