Kronisk sopp bihulebetennelse fører til katastrofale cerebral aspergillose :en case report | Anne Marie

Case presentasjon

en 79-år gammel Mann Av Egyptisk avstamning presentert til akuttmottaket (ED) med klager av kronisk frontal hodepine forverring i løpet av de siste 2 ukene. Pasienten hadde en tidligere medisinsk historie med hypertensjon, insulinavhengig diabetes mellitus, prostatakreft status-post prostatektomi, og slitasjegikt. Han nektet noen historie med steroid bruk eller noen kjemoterapi. Han nektet nylig reise. Han hadde emigrert til Usa fra Egypt elleve år før. Han nektet røyking, alkohol eller ulovlig narkotikabruk. Han nektet noen allergier.

historien går tilbake ett år før da han begynte å oppleve intermitterende frontal hodepine. I utgangspunktet gjennomgikk han oftalmologisk evaluering som var normal. Hans symptomer utviklet seg i løpet av de følgende månedene. Han ble evaluert flere ganger I ED i løpet av denne tiden, men workup var unrevealing. Hans hodepine hadde dramatisk forverret 2 uker siden ledsaget av feber, ubehag, kvalme, oppkast og nedsatt appetitt. Han dro til sin primære lege og ble startet på klaritromycin som poliklinisk for behandling av antatt otitis media. Symptomene ble ikke bedre etter 5 dager med antibiotika, og pasienten kom TIL ED.

Vitale tegn i ED var temperatur på 100,4°F, puls på 106 bpm, blodtrykk 159/64 mmHg og 18 puste / min. Fysisk undersøkelse var kjent for bilateral ømhet over de maksillære og frontale bihulene. Det var ingen nuchal stivhet og de ekstra okulære musklene var intakte. Resten av den fysiske eksamen var unremarkable. En komplett blodprosent viste et antall hvite blodlegemer på 7700 celler / mm3; hemoglobin på 15 mg / dL; og antall blodplater på 182 000 / mm3. Erytrocytt sedimenteringshastigheten (ESR) var 1. Det grunnleggende metabolske panelet var innenfor normale grenser. Første brystet x-ray viste ingen akutte infiltrater. Computertomografi av hodet viste fullstendig opacifisering av sphenoid bihulene med tap av tilstøtende vegger i regionen av spheno-etmoidale utsparinger som viser aggressiv kronisk bihulebetennelse. Computertomografi av maxillofacial bihulene avslørt pansinusitis med fullstendig opacification av bilaterale sphenoid bihulene og fortykkelse av sphenoid bihulene i samsvar med kronisk bihulebetennelse. Magnetic Resonance Imaging (MRI) av hodet bekreftet funnene AV CT-skanningene. Magnetisk Resonansangiogram (mra) ble også utført som utelukket tilstedeværelsen av aneurisme eller stenose i CNS-vaskulaturen. Magnetisk Resonans Venografi (MRV) ble også utført for tilstedeværelse av cavernøs sinus trombose, som var negativ. FOR CT-Skanning ved opptak som viser opacifisering av sphenoid bihulene, se Figur Figur11.

Lumbar punktering ble gjort som viste en klar, fargeløs CSF MED RBC telling av 136 / mm3 og WBC telling av 8 / mm3. Differensialet består av 80% nøytrofiler, 10% lymfocytter og 10% monocytter. CSF-kjemi avslørte glukose på 70 mg / dl (serumnivå: 164 mg/dl); protein på 154 mg / dl; og klorid på 125 mg / dl. Gram flekker, kultur og India blekk flekken AV CSF var alle negative. Basert på disse funnene, spesielt tilstedeværelsen av nøytrofiler i CSF, ble det gjort en diagnose av mulig bakteriell meningitt, og pasienten ble startet på intravenøs vancomycin, ceftriaxon, samt acyklovir, og ble innlagt.

mens pasienten var på medisinsk avdeling, fortsatte pasienten å ha vedvarende hodepine. ET EEG ble utført og viste ingen tegn på encefalopati eller epileptiform aktivitet. Midlertidige blodkulturer var negative for vekst. Svampblodkulturer var også negative. Serum crytptococcal antigen og Lyme antistoffer var unremarkable. For ytterligere å hjelpe med diagnosen ble otorhinolaryngology-tjenesten konsultert. Deretter gjennomgikk han endoskopisk drenering av sphenoid bihulene, som fjernet en betydelig mengde gul, mucopurulent materiale. Prøven ble sendt til patologi for analyse. Pasienten rapporterte en dramatisk forbedring av hodepine etter prosedyren og var afebril. Han ble tømt hjem på clindamycin og ciprofloxacin, i tillegg til sine rutinemessige medisiner.

i de to første dagene ble patologirapporten av sinusprøven fullført og var signifikant for markert kronisk bihulebetennelse med store samlinger av septat, forgreningssvamp. Fungal flekker identifisert organismer mest konsistente Med Aspergillus arter, presentere focally i bløtvevet i bihulene. Ingen organismer ble spesielt sett invaderende blodkar. Ytterligere soppkulturer for artsidentifikasjon ble ikke utført. Pasienten ble kontaktet hjemme og rådet til å gå tilbake til sykehuset for behandling av sopp bihulebetennelse. Han kom tilbake og ble startet på antifungal behandling med intravenøs liposomal amphoterecin B (L-AMB), 500 mg hver 24.time. Etter noen dager med Å motta L-AMB utviklet han akutt nyresvikt. SOM et resultat ble L-AMB byttet til intravenøs vorikonazol 500 mg hver 12. time ganger 2 doser og deretter 300 mg hver 24. time. Etter dette begynte han å oppleve visuelle hallusinasjoner, sannsynligvis på grunn av antifungal azol. I løpet av de neste dagene rapporterte pasienten å føle seg bedre, og deretter ble han tømt på oral vorikonazol 200 mg hver 12. time i tre uker. Pasienten ble vurdert ved oppfølging ved slutten av de tre ukene. Pasienten rapporterte bedring av symptomer gradvis over tid, og en gjentatt CT-skanning av hodet og bihulene viste klaring av bihulene. For prøver fra sphenoid sinus festet Med H & e flekk som viser sopphyphae, se Figur Figur2.2. Se Figur Figure33 For Prøve fra sphenoid sinus festet MED PAS-flekk som demonstrerer aspergillus.

To måneder senere kom pasienten tilbake TIL ED med alvorlig frontal hodepine de siste ti dagene. Han opplevde også redusert syn på venstre øye. Kjeve claudication, fotofobi og kvalme ble også rapportert. Videre avhør avslørte at pasienten hadde gått til en annen medisinsk institusjon og ble utskrevet på oral prednison for antatt temporal arteritt. Blod arbeid ble oppnådd; pasienten ble startet på intravenøs deksametason og innlagt for ytterligere workup. ESR var 38.

på medisinsk gulv fortsatte pasienten å klage på ubarmhjertig, forverret hodepine som nå er forbundet med bilateral synssvikt. Han ble vurdert av neurology and ophthalmology services. Steroiddosen ble økt. I løpet av ettermiddagen ble pasienten funnet å ikke reagere. Pasienten hadde ingen hornhinnereflekser, ingen respons på skadelige stimuli, og faste, dilaterte, ikke-reaktive pupiller bilateralt. Han hadde ingen dukke øyne bevegelser. En slagkodeprotokoll ble initiert og pasienten ble intubert for luftveisbeskyttelse. Emergent CT-skanning av hodet viste diffus subaraknoid blødning med et venstre temporal lobe hematom og omfattende intraventrikulær blødning. Pasienten ble overført til ICU for videre behandling. En gjentatt CT-skanning av hodet 24 timer senere indikerte økning i størrelsen på subaraknoid blødning og akutte iskemiske endringer i fordelingen av venstre midtre cerebrale arterie. Den kritiske tilstanden til pasienten tillot ikke evaluering MED MR / MRA studier eller nevrokirurgisk inngrep. Til tross for aggressiv støttende omsorg utløp pasienten fem dager senere. En obduksjonsforespørsel ble avvist av pasientens familie.