Orale Manifestasjoner Av Cøliaki: En Klinisk Veiledning For Tannleger

Se bokstaver relatert til denne artikkelen

ABSTRACT

Cøliaki (gluten sensitiv enteropati) er en vanlig lidelse som påvirker både barn og voksne. Siden mange mennesker med cøliaki ikke har det klassiske malabsorptive syndromet, er forsinkelser i diagnosen vanlig. Tannemaljefeil og tilbakevendende aphthous ulcers, som kan oppstå hos pasienter med cøliaki, kan være den eneste manifestasjonen av denne lidelsen. Når tannleger støter på disse funksjonene, bør de spørre om andre kliniske symptomer, tilknyttede lidelser og familiehistorie av cøliaki. I mistenkte tilfeller bør pasienten eller familielegen rådes til å få serologisk screening for cøliaki og, hvis positiv, bekreftelse av diagnosen ved tarmbiopsi. Tannleger kan spille en viktig rolle i å identifisere personer som kan ha ukjent cøliaki. Riktig henvisning og en rettidig diagnose kan bidra til å forhindre alvorlige komplikasjoner av denne lidelsen.

Innledning

Cøliaki er en permanent intoleranse mot gluten (et protein som finnes i hvete, rug og bygg) som resulterer i skade på tynntarmslimhinnen forårsaket av en autoimmun mekanisme hos de som er genetisk utsatt for sykdommen. Den villøse atrofi som følger kan føre til malabsorpsjon av en rekke makro-og mikronæringsstoffer, inkludert jern, kalsium, folat og fettløselige vitaminer. Cøliaki ble antatt å være en sjelden malabsorptiv lidelse i barndom og barndom; imidlertid anses det nå å være en vanlig, kronisk, multi-system lidelse som kan presentere i alle aldre når gluten er tilstede i dietten.

Cøliaki er en av de vanligste kroniske gastrointestinale sykdommene i verden. Populasjonsbaserte serologiske studier anslår at 1% Av Nordamerikanerne kan ha det, og ca 90% av disse tilfellene forblir udiagnostisert.1-3 Cøliaki er en » klinisk kameleon.»Typiske symptomer er magesmerter, diare og vekttap. Imidlertid er mange mennesker tilstede med ikke-gastrointestinale (atypiske) symptomer, inkludert anemi, ekstrem svakhet, kort statur, osteoporose, menstruelle uregelmessigheter og infertilitet. Ytterligere symptomer hos barn inkluderer forsinket vekst og pubertet, oppkast og tannemaljefeil. Dermatitis herpetiformis er » cøliaki i huden.»Det presenterer et kronisk, alvorlig kløende, blærende utslett som er dårlig lydhør overfor konvensjonelle terapier. En hudbiopsi bidrar til å bekrefte diagnosen dermatitis herpetiformis; som med cøliaki, inkluderer behandlingen et glutenfritt diett.

Cøliaki er arvelig. Både første og andre grads slektninger til pasienten har en signifikant (5% -15%) risiko for å utvikle uorden. Andre høyrisikogrupper inkluderer pasienter med autoimmune sykdommer, f. eks. diabetes mellitus type 1, tyreoiditt og Downs syndrom. Serologisk screening anbefales for alle som har høy risiko for cøliaki.

Svært følsomme og spesifikke serologiske tester er tilgjengelige for å screene for cøliaki.2,3 de som for tiden anbefales er serumimmunoglobulin A (iga) vevstransglutaminase (TTG) antistofftest og IgA-endomysial antistoff (EMA) test. Disse testene har en sensitivitet og spesifisitet større enn 90%. TTG antistofftesten er for tiden testen av valg og er allment tilgjengelig. Iga-mangel er vanlig ved cøliaki, og derfor må totalt serum iga-nivå også måles for å unngå et falskt negativt resultat. Disse serologiske testene er mindre pålitelige hos barn under 3 år. Også en negativ test utelukker ikke cøliaki. Pasienter med en positiv TTG antistofftest bør henvises til en endoskopisk tynntarmbiopsi for bekreftelse av diagnosen.

Cøliaki kan effektivt behandles ved streng, livslang overholdelse av et glutenfritt kosthold. En glutenfri diett bør imidlertid ikke startes før en biopsi er ferdig, da dietten vil helbrede intestinale lesjoner, og dermed påvirke tolkningen av biopsien og gjøre bekreftelse av diagnosen vanskelig.

Bevissthet om cøliaki blant helsepersonell er fortsatt dårlig, og forsinkelser i diagnosen er vanlige. I Canada er gjennomsnittlig varighet av symptomer før diagnose hos voksne 11,7 år.4,5 Serologisk screening av minimalt symptomatiske pasienter eller de med atypiske / ikke-gastrointestinale klager kan øke diagnosehastigheten betydelig.6 Forsinkelser i diagnosen kan føre til en rekke komplikasjoner, inkludert ernæringsmessige mangler, som anemi og osteoporose, reproduktive lidelser, økt risiko for å utvikle andre autoimmune lidelser og intestinal lymfom.

det er nå allment anerkjent at munnen og tennene kan bli påvirket i cøliaki. Muntlige og dental manifestasjoner er oppført i Boks 1. Tannemaljefeil og aphthous ulcers er de vanligste og veldokumenterte orale manifestasjonene, og flere studier har bekreftet forekomsten av disse lesjonene hos både barn og voksne med cøliaki.7-13 Detaljert informasjon om dette emnet finner Du i En nylig gjennomgang Av Pastore og kolleger.14

Mål

formålet Med denne gjennomgangen er å fremheve de vanlige muntlige manifestasjoner av cøliaki og å gi praktiserende tannleger med kliniske retningslinjer for håndtering av pasienter mistenkt for å ha denne lidelsen.

Orale Manifestasjoner

Cøliaki kan utvikles i alle aldre når fast mat blir introdusert i dietten; men hvis det ser ut hos barn mens de permanente tennene utvikler seg, dvs. før 7 år, kan abnormiteter i strukturen av tannemaljen forekomme. Disse feilene er sett oftest i permanent tannsett og har en tendens til å vises symmetrisk og kronologisk i alle 4 kvadranter, med flere defekter i overkjevens og underkjevens fortenner og jeksler. Både hypoplasi og hypomineralisering av emaljen kan forekomme. Et bånd av hypoplastisk emalje, ofte med intakte cusps, er vanlig. En hiatus i emalje-og dentindannelse kan forekomme i et utviklingsstadium som svarer til utbruddet av gastrointestinale symptomer. Dental emalje defekter er vanlig hos barn som utvikler symptomer på cøliaki før 7 år. Slike feil blir ikke sett så ofte hos voksne med cøliaki, da de kan ha utviklet symptomer i en senere alder eller har hatt alvorlig påvirket unormale tenner endret eller ekstrahert.11

den eksakte mekanismen som fører til disse feilene er ikke klar, men immunmediert skade mistenkes å være den primære årsaken.14,15 Ernæringsmessige forstyrrelser, inkludert hypokalsemi, kan også spille en rolle.16 Stimulering av naï lymfocytter med gluten i munnhulen har også vært hypoteser.15

den totale prevalensen av systemiske tannemaljefeil hos cøliaki-pasienter med blandet eller permanent tannsett varierer fra 9,5% til 95,9% (gjennomsnittlig 51,1%); hos pasienter med melketenner er prevalensen 5,8% til 13,3% (gjennomsnittlig 9,6%).14 denne forskjellen kan forklares ved at kronene av permanente tenner utvikles mellom de første månedene av livet og det syvende året (dvs. etter innføring av gluten i dietten) mens utviklingen av løvtenner forekommer primært i utero. Involvering av melketenner i noen tilfeller støtter hypotesen om at immunologiske og genetiske faktorer er viktigere i etiologien av defekter enn ernæringsmessige mangler. Dental emalje defekter er også funnet i friske første-graders slektninger av pasienter med cøliaki, ytterligere støtte en immunogenetisk grunnlag for årsakssammenheng.17

emaljefeil inkluderer pitting, grooving og noen ganger fullstendig tap av emalje. En klassifisering av disse feilene i cøliaki ble utviklet Av Aine og kolleger7 (Tabell 1). De ulike grader av feil er illustrert I Fiken. 1, 2 og 3.

utbredelsen av tannkaries hos barn med cøliaki varierer. Det ble funnet å være noe annerledes enn den generelle befolkningen i 1 study8 men høyere i en annen.11 i begge disse studiene var imidlertid tannemaljefeil vanligere hos pasienter med cøliaki sammenlignet med kontroller.

Tilbakevendende aphthous ulcers kan også forekomme i cøliaki og kan gi en annen anelse om mulig tilstedeværelse av uorden (Fig. 4). I en stor undersøkelse av En Kanadisk befolkning med biopsi-bevist cøliaki, rapporterte 16% av barna (< 16 år) og 26% av voksne å ha tilbakevendende munnsår.4,5 den eksakte årsaken til aphthous ulcers i cøliaki er ukjent; det kan imidlertid være relatert til hematinisk mangel, med lavt serumjern, folsyre og vitamin B12 på grunn av malabsorpsjon hos pasienter med ubehandlet cøliaki.14

Figur 1: emaljefeil av klasse i: flere hvite og kremopasiteter med klart definerte marginer.

Figur 2: Grade II emaljedefekter: grov emaljeoverflate med usammenhengende symmetriske opasiteter og misfarging.

Figur 3: emaljefeil GRAD III: dype horisontale riller med store groper og lineær misfarging.

Figur 4: Aphthous ulcers i buccal mucosa.

da emaljefeil kan ses ved flere lidelser, bør andre mulige etiologiske faktorer vurderes før cøliaki kan fastgjøres som prinsippårsak (Tabell 2). Tannlegen kan lett avgjøre om en etiologisk faktor er systemisk, som påvirker alle tennene som utvikler seg samtidig (f.eks. de fremre snittene og de første molarene), eller lokale, som bare påvirker 1 eller 2 tenner. Emaljehypoplasi er lett identifisert, da deler eller hele emaljen kan være dårlig dannet eller mangler helt (Tabell 2, rad A, C). Lokalisert emaljehypoplasi kan ha form av grop, spor eller dype linjer over ansiktsflatene, som normalt kan mineraliseres (skinnende og hardt). En intakt, glatt emaljeoverflate med ugjennomsiktige hvite eller gule flekker eller linjer indikerer en mindre alvorlig hypokalcifisert forstyrrelse. Dental fluorose (Tabell 2, rad B) er en vanlig emaljefeil.18 amelogenesis imperfecta (Tabell 2, Rad C) er en relativt sjelden lidelse, vanligvis preget av emalje grop, men noen ganger vises som hypokalsifisering.19 Når noen emalje ser ut til å være normal, bør en historie med vitamin D-mangel, 16 alvorlige infeksjoner eller prematuritet20 utforskes. Når barnet gjenoppretter fra disse systemiske problemene, går emaljeformasjonen tilbake til normal.

Aphthous ulcers kan på samme måte ses under andre forhold enn cøliaki, inkludert orale infeksjoner, immunsviktstilstander og Crohns sykdom. I de fleste mennesker er aphthous ulcers godartede og ikke forbundet med noen underliggende systemisk tilstand. Men som cøliaki er svært vanlig (selv om det er dårlig anerkjent), må det forbli en del av differensialdiagnosen i tilfeller av aphthous ulcers og emaljefeil. Det er også viktig å huske at en person med cøliaki ikke kan ha andre symptomer enn orale og dental abnormiteter.14

munnen anses å være døråpningen til tarmen. Leger kan undersøke pasientens munnhule som en del av den fysiske undersøkelsen, men de vurderer sjelden tennene. Også, de kan ikke være opplært til å gjenkjenne dental unormalt. Derfor kan familie tannleger og tannhygienister spille en viktig rolle i å identifisere pasienter som skal screenes for cøliaki. Følgende tips kan være til hjelp for tannleger som opplever muntlige symptomer og tegn hos en pasient.

Kliniske Tips

  1. Vurder cøliaki som en mulig diagnose hos enhver pasient med tannemaljefeil, tilbakevendende orale aphthous ulcers eller begge deler.
  2. Spørsmål om andre kliniske symptomer på cøliaki, inkludert magesmerter, diare, vekttap, dårlig vekst, anemi og ekstrem tretthet. Husk at fravær av disse symptomene ikke utelukker cøliaki.
  3. Spørre om tilstedeværelse av andre autoimmune sykdommer, spesielt type 1 diabetes og tyreoiditt. Tilstedeværelsen av disse vil ytterligere øke sannsynligheten for cøliaki.
  4. Vurder å legge cøliaki til listen over lidelser som du spørre om under familiehistorie screening. Å ha en første-eller andre grads slektning med cøliaki øker sannsynligheten for en positiv diagnose.
  5. hvis det er mistanke om cøliaki, kan tannlegen eller tannpleieren ønske å koordinere laboratorietesting med pasientens primære omsorg lege eller spesialist. Den anbefalte screeningstesten for cøliaki er serum IGA-TTG antistofftest, som er lett tilgjengelig. TTG er en iga-basert test og iga-mangel er vanlig i cøliaki. Derfor bør det totale IgA-nivået også måles.
  6. anbefaler ikke et glutenfritt kosthold til en pasient mistenkt for å ha cøliaki uten bekreftelse på diagnosen.

Konklusjon

i sammendraget bør tannleger være oppmerksomme på at emaljefeil og tilbakevendende aphthous ulcers er vanlige manifestasjoner av cøliaki. Økt bevissthet om denne lidelsen, sammen med forsiktig spørsmål om andre symptomer, familiehistorie, serologiske screeningtester og passende henvisning kan bidra til å etablere en rettidig diagnose og forhindre komplikasjoner av ubehandlet cøliaki. Diagnosen av cøliaki kan noen ganger gjøres fra et smil!

FORFATTERNE

Dr. Rashid er medlem av professional advisory board Of The Canadian Celiac Association, Mississauga, Ontario, og lektor i pediatri og medisinsk utdanning, divisjon for gastroenterologi og ernæring, institutt for pediatri, fakultet for medisin, Dalhousie University, Halifax, Nova Scotia. Epost: [email protected]

Zarkada er medlem av professional advisory board, Canadian Celiac Association, Mississauga, Ontario.

Ms. Anca er medlem av professional advisory board, Canadian Celiac Association, Mississauga, Ontario.

Dr. Limeback er professor og leder av forebyggende tannbehandling, fakultet for odontologi, University Of Toronto, Toronto, Ontario.

Forfatterne takker Dr. Ted Malahias, New York Medical College, Og Dr. Peter Green, Columbia University College Of Physicians and Surgeons, for å gi bildene som brukes i Figur 1 og 2. Vi takker Children ‘ S Digestive Health And Nutrition Foundation og North American Society For Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition for bruk av bildene i Figur 3 og 4, som er Fra Celiac Disease: Evaluation and Management slide set. Vi anerkjenner Også Dr. Gordon Nikiforuk for å gi bildene i rad A, B og D I Tabell 2.

Korrespondanse til: Dr. Mohsin Rashid, Divisjon for gastroenterologi og ernæring, institutt for pediatri, Dalhousie University, IWK Health Center, Halifax NS B3K 6R8.

forfatterne har ingen erklært økonomiske interesser.

denne artikkelen har blitt fagfellevurdert.

  1. National Institutes Of Health consensus development conference erklæring om cøliaki, juni 28-30, 2004. Gastroenterologi. 2005; 128 (4 Tillegg 1): S1-9.
  2. Hill I, Dirks M, Liptak GS, Colletti RB, Fasano A, Guandalini S, Et al. Retningslinje for diagnose og behandling av cøliaki hos barn: anbefalinger Fra North American Society For Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2005;40(1):1-19.
  3. Aga Institutt. AGA Institute medical position statement om diagnostisering og behandling av cøliaki. Gastroenterologi. 2006;131(6):1977-80.
  4. Cranney A, Zarkadas M, Graham ID, Butzner JD, Rashid M, Warren R, Et al. Den Kanadiske Celiac Health Survey. Dig Dis Sci. 2007;52(4):1087-95. Epub 2007 22. Februar.
  5. Rashid M, Cranney A, Zarkadas M, Graham ID, Switzer C, Sak S, et al. Cøliaki: evaluering av diagnosen og diettoverholdelse hos Kanadiske barn. Pediatri. 2005; 116 (6): e754-9.
  6. Catassi C, Kryszak D, Louis-Jacques O, Duerksen DR, Hill I, Crowe SE, Et al. Påvisning av cøliaki i primærhelsetjenesten: en multisenter case-finding studie I Nord-Amerika. Am J Gastroenterol. 2007;102(7):1454-60. Epub 2007 13.Mars.
  7. Aine L, Mä M, Collin P, Nøkkelrilä o. tannemaljefeil ved cøliaki. Oral Pathol Med. 1990;19(6):241-5.
  8. Priovolou CH, Vanderas AP, Papagiannoulis L. en komparativ studie om forekomst av emaljefeil og tannkaries hos barn og ungdom med og uten cøliaki. Eur J Paediatr Dent. 2004;5(2):102-6.
  9. Bucci P, Carile F, Sangianantoni A, D ‘ Angiò F, Santarelli A, Lo Muzio L. Orale aphthous ulcers og dental emalje defekter hos barn med cøliaki. Acta Paediatr. 2006;95(2):203-7.
  10. Campisi G, Di Liberto, Iacono G, Compilato D, Di Prima L, Calvino F, Et al. Oral patologi ved ubehandlet cøliaki. Aliment Pharmacol Ther. 2007;26(11-12):1529-36. Epub 2007 Oktober 5.
  11. Avsar A, Kalayci AG. Tilstedeværelse og distribusjon av tannemaljefeil og karies hos barn med cøliaki. Turk J Pediatr. 2008;50(1):45-50.
  12. Shakeri R, Zamani F, Sotoudehmanesh R, Amiri A, Mohamadnejad M, Davatchi F, Et al. Glutenfølsomhet enteropati hos pasienter med tilbakevendende aphthous stomatitt. BMC Gastroenterol. 2009;9:44.
  13. Cheng J, Malahias T, Brar P, Minaya MT, Grønn PH. sammenhengen mellom cøliaki, tannemaljefeil og aphthous ulcers i En amerikansk kohort. J Clin Gastroenterol. 2010:44(3):191-4.
  14. Pastore L, Carroccio A, Compilato D, Panzarella V, Serpico R, Lo Muzio L. Orale manifestasjoner av cøliaki. J Clin Gastroenterol. 2008;42(3):224-32.
  15. Pastore L, Campisi G, Compilato D, Lo Muzio L. Muntlig basert diagnose av cøliaki: nåværende perspektiver. J Dent Res. 2008; 87 (12): 1100-7.
  16. Fraser D, Nikiforuk G. etiologien av emaljehypoplasi hos barn — et samlende konsept. J Int Assoc Dent Barn. 1982;13(1):1-11.
  17. Mä M, Aine L, Lipsanen V, Koskimies S. tannemaljefeil hos førstegrads slektninger av cøliakipasienter. Lancet. 1991;337(8744):763-4.
  18. Vieira A, Lawrence H, Limeback H, Sampaio F, Grynpas M. en visuell analog skala for måling av dental fluorose alvorlighetsgrad. J Am Dent Assoc. 2005;136(7):895-901.
  19. Kim JW, Simmer JP, Lin BP, Seymen F, Bartlett JD, Hu JC. Mutasjonsanalyse av kandidatgener i 24 amelogenesis imperfecta familier. Eur J Oral Sci. 2006; 114 (Suppl 1): 3-12.
  20. Hall RK. Utbredelse av utviklingsdefekter av tannemalje (DDE) i en pediatrisk sykehusavdeling for tannlegen (1). Adv Dent Res. 1989; 3 (2): 114-9.

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert.