Optometrisk Utdanning

Introduksjon

Pasienter med hypertensjon er ofte til stede med okulære funn av hypertensiv retinopati. I 1898 Beskrev Marcus Gunn først hypertensiv retinopati for å inkludere generalisert og fokal arteriolær innsnevring, arteriovenøse kryssendringer, retinale blødninger, bomullsull og skiveødem. Senere vil fundus-funn i hypertensiv choroidopati bli beskrevet for å inkludere Siegrist streaks25 og Elschnig flekker.26 Tre forskjellige enheter har blitt hypotesert: hypertensiv retinopati, hypertensiv choroidopati og hypertensiv optisk nevropati.1 denne undervisningssakrapporten beskriver en ikke-samsvarende pasient med kronisk hypertensjon i en hypertensiv akutt krise. Det fremhever funnene forbundet med hypertensiv retinopati, choroidopati og optisk nevropati. Denne artikkelen er ment for tredje-og fjerdeårs optometristudenter og alle eyecare-leverandører i klinisk behandling.

Saksrapport

en 57 år gammel hvit mann presentert For Veterans Affairs (VA) healthcare clinic På Desember. 5, 2014 for det første besøket med sin primære omsorgsleverandør. Hans blodtrykk var 251/136 mmHg, og han hadde en 7-årig historie med alvorlig hypertensjon klart utenfor VA. Han tok amlodipin 10 mg daglig, klonidin 0,1 mg to ganger daglig og metoprolol 50 mg to ganger daglig. Han rapporterte ingen fokale nevrologiske symptomer og ingen synsproblemer, og han nektet hjertebank. Etter undersøkelsen ble pasienten diagnostisert med akutt nyresvikt i tillegg til kronisk nyresykdom på grunn av ondartet hypertensjon fra feil medisinering og manglende overholdelse. Klonidin 0.2 mg ble gitt på kontoret og pasienten ble henvist til beredskapsrommet.

pasienten fikk ekstra medisiner i beredskapsrommet, men blodtrykket hans forblir forhøyet ved 191/110 mmHg. Han ble overført til en privat nephrologist. Etter en gjennomgang av poster på filen, nefrolog plassert pasienten på følgende medisiner som skal tas en gang daglig: carvedilol 12,5 mg, doxazosin 2 mg, klonidin 0,1 mg patch, 1000 mg Vitamin D2 og kalsiumacetat. Nefrologen utladet pasienten tilbake TIL VA med dårlig prognose gitt historien om ikke-overholdelse av medisinsk behandling. På Desember. 12, 2014, kom pasienten tilbake til SIN VA-primærbehandler for oppfølging, og blodtrykket hans ble forbedret ved 114/72 mmHg. Han rapporterte å se «solflekker » eller» etterbilder » i begge øynene etter å ha startet de nye hypertensive medisinene og ble henvist til øyeklinikken for samme dags evaluering.

Ytterligere historie under øyeeksamen inkluderte en alvorlig (10/10 på smerteskalaen) venstre templets hodepine som startet en uke før. Ved eksamen følte pasienten alvorlighetsgraden av hodepine var 5/10. Entering synsstyrke og best korrigert synsstyrke var 20/20 i hvert øye. Intraokulært trykk var 10 mmHg OD og 11 mmHg OS ved 2: 09 pm Utvidet fundus eksamen viste cup til plate (C/D) forhold på 0.4 OD og 0.5 OS. Makulære funn var unremarkable. Fartøy viste markert arteriolær demping og kryssendringer. Noen små, spredte blødninger var tilstede i den bakre polen, OS> OD, som var noen få områder med flate gråaktige flekker OS (Figur 1 og 2). Optisk koherens tomografi (OCT) av optisk nerve og makula ble utført. OKT av optisk nerve viste diffus retinal nerve fiber lag tynning i begge øyne (Figur 3). Macular skanner viste en nasal område av tynning OD og dårligere-nasal tynning i begge øynene. Pasienten ble diagnostisert med moderat hypertensiv retinopati, og det ble anbefalt at han kom tilbake til øyeklinikken for oppfølging om 6 måneder.

pasienten fortsatte å bli sett av nefrologi og primærhelsetjenesten med jevne mellomrom i løpet av de neste 2 årene i løpet av hvilken tid medisinering manglende overholdelse problemer fortsatte. Hans blodtrykk på kontoret varierte fra 105/71 mmHg til 190/109 mmHg. I februar 2016 rapporterte han dårlig blodtrykkskontroll, tretthet, nedsatt appetitt og vekttap. Følgelig ble dialyse initiert og pasienten ble referert til som kandidat for nyretransplantasjon.

i oktober 2016, omtrent 2 år etter sitt første besøk, returnerte pasienten til øyeklinikken for oppfølging. Hans sjef klager på dette besøket var redusert avstandssyn mens iført briller og behovet for å fjerne brillene for å lese. Refraksjon ga visuelle acuities av 20/20 OD og 20/20-2 OS med-1.75-1. 25X070 OD og-2.00-0. 75X140 OS. Intraokulært trykk var 12 mmHg OD og 14 mmHg OS ved 1: 04 pm. Utvidet fundus eksamen viste Et C / D-forhold på 0,55 runde (rd) OD, 0,6 RD OS med blekhet og utseendet av tynning dårligere. En lineær hypopigmentert koroidal lesjon dårligere enn optisk nerve OS, som ikke var tilstede på tidligere bilder, ble notert (Figur 4 og 5). OCT-skanninger av optisk nerve og makula ble oppnådd, og begge øynene viste diffus progressiv tynning av retinal nervefiberlaget (Figur 6) og makula sammenlignet med tidligere skanninger. Pasientens blodtrykk ved dette besøket var 146/87 mmHg. Han ble diagnostisert med moderat hypertensiv retinopati med sekundær omfattende progressiv atrofi av optisk nerve og makula. Pasienten ble også diagnostisert med En Mulig siegrist streak OS, som indikerer hypertensiv choroidopati, og henvist til oftalmologi for evaluering.

Figur 1 Og 2. Fundus imaging ved pasientens første besøk i 2014 viser arteriovenøse kryssendringer og arteriolær demping OU sekundært til hypertensjon, spredte retinale blødninger (OS>OD) og noen få områder med flate gråaktige flekker OS. Klikk for å forstørre

Figur 3. Innledende OCT-skanninger i 2014 avslører diffus tynning AV retinal nervefiberlaget OU. Klikk for å forstørre

Figur 4 og 5. I oktober 2016 avslører utvidet fundus-eksamen C / D-forhold på 0.55 rd OD og 0.6 RD OS med lakk og utseendet av tynning dårligere. En lineær hypopigmentert koroidal lesjon dårligere enn optisk nerve OS, som ikke var tilstede på tidligere bilder, ble observert. Klikk for å forstørre

Figur 6. OCT-skanninger oppnådd i oktober 2016, viser diffus, progressiv tynning av retinal nervefiberlaget (og makula). Klikk for å forstørre

i desember 2016 ble pasienten evaluert av oftalmologi. Undersøkelsesfunnene var i samsvar med oktober 2016 optometriske funn. Oftalmologen registrerte Et C / D-forhold på 0,55 rd OD, 0,6 RD OS med lakk og utseende av tynning dårligere OU OG overlegen OD. Den hypopigmenterte koroidale lesjonen som strekker seg dårligere enn optisk nerve OS ble bekreftet å være i samsvar Med Siegrist streak. Den endelige diagnosen var malign hypertensjon med temporal synsnervepall OU og hypertensiv choroidopati med Siegrist streak OS. Den anbefalte oppfølgingen var med optometri i 6 måneder.

i juni 2017, etter retinal konsultasjon, returnerte pasienten til eyecare clinic for 6 måneders oppfølging. Han hadde ingen okulære klager. Synsskarphet var 20/25-2 OD og 20/30-2 OS. Blodtrykket var 174/84 mmHg. Intraokulært trykk var 15 mmHg OD og 16 mmHg OS ved 9: 56 Am Slitelampeundersøkelse var unremarkable. Utvidet fundus-eksamen viste 1 + nukleær sklerotisk katarakt OU, stabile C / D-forhold på 0,55 rd OD og 0,6 RD OS med blek OU, Siegrist-strekk dårligere enn optisk nerve OS, makulær mottling OU, dempede kar og unremarkable retinal periferi OU. OCT av optisk nerve og makula ble oppnådd igjen og viste stabil tynning av retinal nerve fiber lag og makula (Figur 7) sammenlignet med skanninger fra oktober 2016 besøk. Pasienten ble vurdert å ha ondartet hypertensjon med forbedret kontroll av blodtrykk, stabil optisk nerveatrofi OU og Siegrist streak OS. Han returnerte i oktober 2017 for å gjennomgå baseline visuell felt testing (Figur 8 og 9). Resultatene var upålitelige OU; derimot, testen viste defekter inferiorly OU OG superiorly OS, som korrelert Med Siegrist streak OS.

Figur 7. OKTOBER i juni 2017 viser stabil tynning av retinal nerve fiber lag (og makula) OU. Klikk for å forstørre

Figur 8. Baseline visuell felt testing i oktober 2017 viser feil dårligere OU. Klikk for å forstørre

Figur 9. Baseline visual field testing i oktober 2017 viser feil dårligere OU OG superiorly OS, som korrelerer Med Siegrist streak OS. Klikk for å forstørre

Educator ‘ S Guide

nøkkelbegreper

1. Hypertensjon påvirker millioner Av Amerikanere, og utvidede fundus eksamener er avgjørende i forvaltningen av tilstanden
2. Gjenkjenne tegn og symptomer på hypertensive retinopati og årehinnen kan hjelpe tilbydere å forstå og håndtere disse forholdene
3. det er viktige forskjeller i vaskulær flyt mellom netthinnen og årehinnen og disse forskjellene spiller en rolle i utviklingen av hypertensive retinopati Vs. årehinnen
4. Hjelpeutstyr testing, slik som fundus fotografering, OCT, fundus autofluorescens og fluorescein angiografi kan være nyttig i forvaltningen av hypertensive retinopati og årehinnen

Læringsmål

etter denne saken diskusjon, bør deltakerne kunne:

1. Klassifiser hypertensiv retinopati
2. Kategoriser hypertensive kriser i nødsituasjoner og urgencies
3. Gjenkjenn fundus-funnene forbundet med hypertensiv retinopati
4. Identifiser vanlige funn forbundet med hypertensiv choroidopati
5. Forstå forskjellen mellom retinal og choroidal blodstrøm
6. Forstå hvordan hjelpetesting av hypertensiv retinopati kan føre til: kan brukes til å gjenkjenne og håndtere hypertensiv retinopati og choroidopati
7. forstå optikerens Rolle i å håndtere ukontrollert hypertensjon

Diskusjonspunkter

1. Kategoriser hypertensive kriser i nødsituasjoner og urgencies
2. Beskriv blodstrømmen fra oftalmisk arterie til retina og choroid
3. hvilke retinale funn er forbundet med hypertensiv retinopati?
4. Hva er noen okulære funn forbundet med hypertensiv choroidopati?
5. hva er differensialdiagnosene av hypertensiv choroidopati?
6. hva er patofysiologien bak optisk nervehode og nervefiberlag endringer i kronisk hypertensjon?
7. Beskrive rollen av fluorescein angiografi og fundus autofluorescens i hypertensive retinopati / årehinnen diagnose og ledelse
8. Hva er noen slutten organer som er skadet av hypertensjon?

Diskusjon

Hypertensjon er definert Av American Heart Association som systolisk trykk større enn 139 mmHg eller diastolisk trykk større enn 89 mmHg. Omtrent 75 millioner Amerikanere har hypertensjon og har økt risiko for hjerteinfarkt, hjertesvikt, hjerneslag, nyresykdom og tidlig død.6 en akselerert hypertensjon eller hypertensiv krise påvirker omtrent 1% av personer med høyt blodtrykk og er definert som ekstremt høyt blodtrykk som utvikler seg raskt og forårsaker noen form for organskade. Det er mest vanlig hos yngre voksne, spesielt Afroamerikanere. Blodtrykket er vanligvis 180/120 mmHg eller høyere i disse tilfellene, som bør behandles som medisinsk nødhjelp.

Endringer i vaskulatur fra hypertensjon er synlige i netthinnen og er indikative for karendringer andre steder i kroppen. Retina mottar en dobbel blodtilførsel fra grener av oftalmisk arterie. Den indre retina leveres av den sentrale retinale arterien. Den ytre retina og choroid mottar blodtilførselen fra de lange og korte bakre ciliary arteriene.6 den bakre ciliary arterien er den viktigste arterielle blodtilførselen til optisk nerve.29

retinal og choroidal vaskulære senger har fundamentalt forskjellige egenskaper. Den koroidale sengen mangler en autoregulerende mekanisme for blodstrøm, har ingen blod-okulær barriere, og har en sympatisk nerveforsyning.1 den retinale vaskulære sengen har effektiv autoregulering, en blod-retinal barriere og ingen sympatisk nerveforsyning. På grunn av disse egenskapene reagerer de koroidale og retinale vaskulære senger forskjellig på forhøyet blodtrykk.

ved hypertensiv retinopati er den første responsen på forhøyet blodtrykk vasospasme og vasokonstriksjon av retinale arterioler som fører til arteriolinnsnevring kalt vasokonstriktiv fase.2 Til Slutt kan forhøyet blodtrykk føre til endotelskader, intimal fortykkelse og fartøyinnsnevring kalt den sklerotiske fasen. Dette resulterer i kobberledninger, dvs. moderate vaskulære veggendringer og arteriovenøs nicking. Hvis hypertensjon forblir ukontrollert, kan en eksudativ fase utvikles. I dette stadiet forstyrres blod-retina barrieren som fører til blod-og væskeakkumulering i netthinnen. Iskemiske funn i denne fasen kan inkludere bomullsull, mikroanurysmer, retinale blødninger og makulært ødem.2,3,12 det er viktig å merke seg at stadiene kanskje ikke er sekvensielle. De eksudative tegnene kan ses uten den sklerotiske fasen. Dette skjer fordi den sklerotiske fasen er et resultat av kronisk hypertensjon, og den eksudative fasen indikerer nylig ukontrollert hypertensjon.13

Akselerert hypertensjon kan føre til koroidal iskemi og hypertensiv choroidopati, som i pasienten i dette tilfellet rapport. I reno-vaskulær ondartet hypertensjon, overdreven angiotensin og noradrenalin i choroidal væske forårsake choroidal vasokonstriksjon som fører til iskemi. Hypertensiv choroidopati er mindre vanlig sett enn hypertensiv retinopati. Det kan manifestere Seg Som Elschnig flekker, Siegriststreker og sjelden serøse retinale løsninger.5 Elschnig flekker er endringer i retinal pigment epitel (RPE) som ligger over infarcted choriocapillaries. Disse vises som blek, gul, godt avgrensede lesjoner ofte funnet i perimakular regionen etterfulgt av peripapillary regionen.1 Fluoresceinangiografi på dette stadiet viser ofte generalisert forsinket usammenhengende fylling av choroidal vaskulær seng og i makularområdet merket forsinkelse og farging av lesjonene i sen fase.1 Over TID blir RPE hyperpigmentert med en hypopigmenteringsmargin. Helbredet Elschnig flekker lekker ikke fluorescein, men overføringsfeil kan oppstå gjennom den hypopigmenterte haloen.9 i tilfeller av kronisk eller alvorlig hypertensjon Kan siegrist-striper ses som lineære hyperpigmenterte striper langs løpet av koroidale arterier.9 Tilstedeværelsen Av siegrist-striper kan bety avansert vaskulær sklerose.1 Vedvarende kronisk koroidal iskemi kan føre til progressive sen rpe degenerative lesjoner som er vidt spredt med tung fordeling i det tidsmessige aspektet av makula og periferi.1 lesjonene kan bestå av polymorfe RPE atrofiske lesjoner samt diffuse pigmentforandringer og kan være fokale til konfluente.1 de makulære endringene ser ofte ut som de som er sett i senil makuladegenerasjon, og de perifere fundus-endringene kan ligne sen-stadium birdshot retinopati.1 disse sene degenerative lesjonene er vanligvis mer omfattende enn de akutte lesjonene, og fluoresceinangiografi viser ofte enda mer omfattende lesjoner enn sett klinisk.

i sjeldne tilfeller oppstår serøs retinal detachment på grunn av global choroidal dysfunksjon og dekompensering AV RPE.6 Disse er vanligvis bullous i naturen, og makularområdet er ofte det berørte området etterfulgt av periferien. Avdelingene er vanligvis grunne og godt avgrensede. Når løst, omfattende RPE endringer er ofte mer tydelig.

Hypertensiv optisk nevropati presenterer vanligvis som bilateral disk hevelse. Dette funnet har den sterkeste tilknytningen til døden; derfor er det en sann hypertensiv nødsituasjon. Patogenesen av papilledema er uklart, men kan skyldes iskemi, økt intrakranielt trykk sekundært til hypertensiv encefalopati eller obstruksjon av aksoplasmatisk strøm fra iskemi og koroidal nonperfusion.1-3, 12 andre årsaker til papilledema, som rombesettende lesjoner og godartet idiopatisk intrakranial hypertensjon, må utelukkes, så det kan være nødvendig med bildebehandling. Optisk plate hevelse sekundært til hypertensjon løser vanligvis med forbedret blodtrykkskontroll. Oppløsning av hevelse ofte resulterer i synsnerven blekhet og retinal nerve fiber lag tap. Langvarig kronisk forhøyet hypertensjon kan også føre til tap av nervefiberlag, som sett hos denne pasienten.11 defekter i nervefiberlaget er lokalisert og har ikke vist seg å endre størrelsen eller formen på den neuroretinale kanten eller peripapillær atrofi som sett ved glaucomatøs optisk nevropati.11 Kronisk hypertensjon kan føre til vasokonstriksjon av peripapillære koroidale kar og bakre ciliære arterier som leverer optisk nerve. Denne kroniske hypoperfusjonen kan resultere i optisk nerveatrofi og blekhet.27,28 disse endringene reflekteres pa EN OKT som tynning i nervefiberlaget.

Differential diagnosis

There are several conditions that may mimic hypertensive retinopathy including diabetic retinopathy, anemic retinopathy, venous occlusive disease, carotid occlusive disease, radiation retinopathy, perifoveal telangiectasia and collagen vascular diseases.14,18,19 fordi RPE og annet vev levert av koroidal vaskulatur reagerer på begrensede måter til redusert perfusjon, kan hypertensiv choroidopati være vanskelig å skille fra andre kliniske tilstander som forårsaker koroidal iskemi, inkludert vaskulære, inflammatoriske og degenerative sykdommer. Disse tilstandene inkluderer toksemi av graviditet, spredt intravaskulær koagulopati, multifokal akutt iskemisk choroidopati, kollagenvaskulære lidelser, trombotisk trombocytopenisk purpura, leukemi, Goodpasturesyndrom, hemolytiske sykdommer, hjertelesjoner, gigantisk arteritt og annen lokal vaskulær og systemisk sykdom.1,15 Videre, i de sene stadier av hypertensiv choroidopati, er makularområdet ofte uutslettelig fra senil makuladegenerasjon som drusen utvikler seg. Dette kan tyde på at kronisk koroidal iskemi kan spille en rolle i utviklingen av drusen.4 Koroidal iskemi kan også skyldes iatrogen kilder. Laser termokoagulering og fotodynamisk terapi har vist seg å skape segmental choroidal iskemi og vaskulær okklusjon.17

Rolle fluorescein angiografi og fundus autofluorescens

Fluorescein angiografi kan vise varierte funn. Ved hypertensiv retinopati kan dilatasjon av kapillærer, telangiektasi, kapillær nonperfusion og/eller lekkasje fra retinalkar ses.14,18 Lekkasje kan være tilstede ved optisk nerve hvis ødem er tilstede.14,18 i hypertensiv choroidopati kan koroidale bedabnormaliteter ses og rpe degenerasjon visualiseres tydeligere sammenlignet med visualisering med funducopy alene. Dette skyldes unmasking av koroidal fluorescens i degenererte områder, som viser koroidal sirkulasjonsmangel.21 ved tidlig hypertensiv årehinnen kan en mild til markert forsinket eller ujevn fylling av årehinnen ses og er spesielt merkbar i makulaområdet. Akutte fokale rpe lesjoner er forbundet med denne forsinkede og usammenhengende koroidal seng fluorescein fylling og vil flekker i sen fase.21,22 eldre degenerative choroidale lesjoner vil begynne å vise unmasking av choroidal fluorescens under transittstadiet, men de flekker ikke sent.21

ved å markere lipofuscinfordeling I RPE, kan fundus autofluorescens også spille en rolle i å identifisere retinale endringer på grunn av hypertensjon. I en liten studie Av Ramezani, et al., fundus autofluorescens avslørte noen patologiske endringer på NIVÅET AV RPE.4 disse endringene inkluderte en hyper-autofluorescerende ring rundt et lite område av hypo-autofluorescens ved fovea. Dette var tydelig hos pasienter med kronisk hypertensjon betydelig oftere enn hos normotensive pasienter. Det ble også bemerket at hyper-autofluorescerende flekker av RPE utenfor fovea ble funnet oftere hos pasienter med kronisk hypertensjon, men dette var ikke statistisk signifikant.4

Endringer i foveal RPE antas å være et resultat av mulig skade forårsaket av kronisk hypertensjon som resulterer i lipofuskinakkumulering i RPE ved fovea, en reduksjon av makulært pigment, eller begge deler. Det er også mulig at flekker av blandede autofluorescerende mønstre utenfor fovea er sekundære til tidligere episoder av akutt forhøyet blodtrykk; imidlertid vil en større studie være nødvendig for å finne statistiske bevis på dette. Det er mulig at fundus autofluorescens kan brukes til å oppdage retinale problemer som hypertensiv retinopati eller choroidopati i tidlige stadier fordi retinale endringer som ble funnet ikke var synlige ved rutinemessig avbildning eller funduskopi.4

skade på målorgan

Hypertensiv skade på endeorganet oppstår når hovedorganene (dvs.hjerte, hjerne, nyrer, øyne) næret av sirkulasjonssystemet gjennomgår skade eller forringelse fra ukontrollert hypertensjon. Dette kan manifestere seg på en rekke måter, inkludert hjerneslag, hjerteinfarkt, hjertesvikt, albuminuri, proteinuri, nyresvikt, encefalopati, subaraknoid blødning, dissekere aortaaneurisme, lungeødem og nyresvikt.10,12-14

okulær målorganskade inkluderer de okulære funnene som er omtalt ovenfor, samt retinal arterie-eller veneokklusjoner, kranialnervepalsies, nonarterittisk iskemisk fremre optikusnevropati og makroaneurysmer.12,13

Identifisering av skade på endeorganet er viktig i den kliniske beslutningsprosessen for å håndtere pasientens samlede kardiovaskulære risiko. Hvis endeorganskade er tilstede, som for denne pasienten, kan det være nødvendig med mer intens behandling, da målet skal være å redusere blodtrykket til verdier på 130/80 mmHg eller lavere.10

Klassifisering og behandling av hypertensive pasienter

Ulike staging systemer for hypertensive retinopati har blitt utviklet. En som har vært mye brukt i de senere år ble presentert Av Wong et al13 (Tabell 1). Optikere spiller en viktig rolle i behandlingen av pasienter med hypertensjon, og å vite hvordan man effektivt håndterer disse pasientene er avgjørende (Tabell 2). Informasjonen som er skissert I Tabell 1 og 2, kan hjelpe øyepleieleverandøren med å gradere retinopati, utdanne pasienten om den sannsynlige målorganskaden basert på okulære funn, og rette passende rettidige henvisninger og oppfølgingsbesøk. For eksempel, når mild retinopati er tilstede, indikerer det kronisk hypertensjon og krever ikke så akutt henvisning som moderat hypertensiv retinopati, noe som representerer en akutt økning i blodtrykk og lignende vaskulær skade som forekommer i hjernen, hjertet og nyrene.13,14,18 Optisk nerve hevelse er mest forbundet med dødelighet og nyresvikt og er derfor en sann medisinsk nødsituasjon.13,15

Behandling av hypertensiv retinopati styrer vanligvis blodtrykket med medisinering. Hvis blodtrykket ikke har vært forhøyet i en lengre periode og kontrolleres raskt, kan retinale blodkar gå tilbake til en normal tilstand uten permanente endringer.14,20 hvis blodtrykket forblir forhøyet og hypertensjon er kronisk, kan retinale funn være irreversible selv om blodtrykket senere bringes under kontroll.14,20

Vurdering av læringsmål

vurderingen av læringsmålene for denne undervisningssakrapporten kan gjøres på flere måter. Studenter presentert med fundus-bilder skal kunne beskrive bildene, inkludert normale og unormale funn av retinal vaskulatur, optisk nerve og makula, samt gradere eventuelle hypertensive endringer. PowerPoint slide quizer er et alternativ for å teste elevenes kunnskap. Når unormale funn er identifisert, skal studentene bli spurt om differensialdiagnose sammen med hvilken ytterligere testing som skal utføres for å bestemme den underliggende sykdommen og eventuelle tilknyttede forhold. Studentene bør også vurderes på deres evne til å beskrive og gjenkjenne en hypertensive krise og hvilke organer som kan bli skadet av hypertensjon. Case-baserte diskusjoner er en god plattform for å hjelpe elevene til å jobbe gjennom differensialdiagnoser og ledelse. I denne rapporten, fluorescein angiografi og fundus autofluorescens ble behandlet som å ha en rolle i diagnostisering og behandling av hypertensive retinopati; studentene kan evalueres for deres kunnskap om hver av disse testene og skal kunne beskrive bilder i detalj og beskrive normal og unormal retinal og koroidal sirkulasjon. Rollespill simuleringer kan hjelpe elevene møte pasient utdanning og ledelse forventninger.

Konklusjon

Optikere spiller en viktig rolle i behandlingen av pasienter med systemisk arteriell hypertensjon. Okulære manifestasjoner varierer, og rask gjenkjenning og nøyaktig diagnose er avgjørende for å optimalisere både den okulære og systemiske helsen til individet.

1. Hayreh SS, Servais GE, Virdi PS. Fundus lesjoner i ondartet hypertensjon. Vi. Hypertensiv choroidopati. Oftalmologi. 1986;93(11):1383-1400.
2. Bhargava M, Ikram MK, Wong TY. Hvordan påvirker hypertensjon øynene dine? J Hum Hypertens. 2012;26(2):71-83.
3. Hammond S, Wells JR., Marcus DM, Prisant LM. Oftalmoskopiske funn i ondartet hypertensjon. J Clin Hypertens. 2006;8(3):221-223.
4. Ramezani A, Saberian P, Soheilian M, Et al. Fundus autofluorescens i kronisk essensiell hypertensjon. J Oftalmisk Vis Res. 2014 Juli-September; 9 (3): 334-8.
5. Bourke K, Patel R, Pisant M, Marcus DM. Hypertensiv choroidopati. J Clin Hypertens. 2004 August; 6 (8): 471-2.
6. Fraser-Bell S, Symes R, Vaze A. Hypertensiv øyesykdom: en gjennomgang. Clin Exp Oftalmol. 2017;45(1):45-53.
7. Schechtman DL, Falco LA. Hypertensjon: mer enn møter øyet. Gjennomgang Av Optometry. 2007 15.September;144(9).
8. Moser M, Papirmetriou V, Pickering TG, Sica DA. Retningslinjer for behandling av hypertensjon. J Clin Hypertens. 2004 August; 6 (8): 452-457.
9. Ugarte M, Horgan S, Rassam S, Leong T, Kon CH. Hypertensiv choroidopati: erkjennelse av klinisk signifikant skade på endorganet. Acta Oftalmol. 2008 Mar; 86 (2): 227-228.
10. Schmieder RE. End organskade i hypertensjon. Dtsch Arztebl Int. 2010 Desember; 107(49): 866-73.
11. Hayreh SS, Jonas JB. Utseende av optisk disk og retinal nervefiberlag i aterosklerose og arteriell hypertensjon: en eksperimentell studie i rhesusaber. Am J Oftalmol. 2000 Juli; 130 (1): 91-96.
12. Meetz R, Harris T. optometristen rolle i forvaltningen av hypertensive kriser. Optometri. 2011;82(2):108-116.
13. Wong TY, Mitchell P. Hypertensiv retinopati. N Engl J Med. 2004 November 25; 351 (22): 2310-7.
14. Luo BP, Brun GC. Oppdatering på okulære manifestasjoner av systemisk arteriell hypertensjon. Curr Opin Ophthalmol. 2004 Juni; 15 (3): 203-210.
15. Wong TY, McIntosh R. Hypertensive retinopati tegn som risikoindikatorer for kardiovaskulær morbiditet og dødelighet. Br Med Bull. 2005 September 7; 73-74: 57-70.
16. Hayreh SS. Okulære vaskulære okklusive lidelser. 1.utg. Sveits: Springer International Publishing; 2015: 409-410.
17. Koroidale perfusjonsavvik . San Francisco: American Academy Of Ophthalmology; c2017 . Tilgjengelig fra: https://www.aao.org/bcscsnippetdetail.aspx?id=bb9a0c9a-4a9c-488a-b28d-52cab794fc30.
18. Mandava N, Yannuzzi LA. Vitreoretinal sykdom: det viktigste. New York, NY: Thieme; 1999: 193-209.
19. GERSTENBLITH PÅ, Rabinowitz MP. Wills eye manual, 6.utg. Philadephia, PA: Wolters Kluwer Helse/Lippincott Williams & Wilkins; 2012:308.
20. Tso MO, Jampol LM. Patofysiologi av hypertensiv retinopati. Oftalmologi. 1982 Oktober; 89 (10): 1132-1145.
21. Hayreh SS, Servais GE, Virdi PS. Fundus lesjoner i ondartet hypertensjon. Vi. Hypertensiv choroidopati. Oftalmologi. 1986 Nov;93(11):1383-400.
22. Wolffsohn JS, Hurcomb S. Hypertensjon og øyet.Curr Hypertens Rep. 2002 Desember; 4 (6): 471-6.
23. Nwankwo T, Yoon SS, Burt V, Gu Q. Hypertensjon blant voksne I Usa: National Health And Nutrition Examination Survey, 2011-2012. NCHS Data Brief, Nr.133. Hyattsville, MD: Nasjonalt Senter For Helsestatistikk, Sentre For Sykdomskontroll og Forebygging, Us Dept Of Health And Human Services; 2013.
24. Farley TA, Dalal MA, Mostashari F, Frieden TR. Dødsfall kan forebygges i USA ved forbedringer i bruk av kliniske forebyggende tjenester. AM J Prev Med. 2010;38(6):600-9.
25. Siegrists A. Beitrag for Utvikling Av Arteriosklerose. I: IXth International Congress on Ophthalmology. 1899:131-9.
26. Klien BA. Iskemisk infarkt av choroid (Elschinig flekker). En årsak til retinal separasjon i hypertensiv sykdom med nyreinsuffisiens. En klinisk og histopatologisk studie. Am J Ophthalmol. 1968 Desember; 66 (6): 1069-74.
27. Brun M. Okulære manifestasjoner av systemisk hypertensjon. Optometri Ganger. 2013 juni 19.
28. Kovach JL. Hypertensiv optisk nevropati og choroidopati hos en 18 år gammel kvinne med nyresvikt. Retin Tilfeller Kort Rep. 2010 Våren; 4 (2): 187-9.
29. Hayreh SS. Blodtilførsel av optisk nervehodet. Oftalmologi. 1996;210(5):285-95.