CKD er for det meste progressiv og fører til terminal nyresykdom (ESRD) og behovet for nyresubstitusjonsbehandling (dvs.dialyse, transplantasjon). Selv om det ikke kan kureres, kan det kontrolleres og styres i stor grad. CKD er en sterk kardiovaskulær risikofaktor, og de fleste pasienter med CKD vil dø før DE når ESRD. Etter hvert som nyrefunksjonen avtar, utvikles komplikasjoner som anemi og hyperparatyreoidisme som kan bidra til forverring av henholdsvis kardiovaskulær sykdom og renal osteodystrofi. Glykemisk kontroll korrelerer direkte med utviklingen av diabetisk nefropati og hastigheten av progresjon til sluttstadiet nyresykdom.Alicic RZ, Rooney MT, Tuttle KR. Diabetisk nyresykdom: utfordringer, fremgang og muligheter. Clin J Am Soc Nephrol. 2017 Desember 7;12 (12): 2032-45.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5718284/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28522654?tool=bestpractice.com det er holdepunkter for at BRUK AV sglt2-hemmere forhindrer store nyreutfall (f. eks., dialyse, transplantasjon eller død på grunn av nyresykdom) hos personer med type 2 diabetes.Neuen BL, Young T, Heerspink HJL, et al. Sglt2-hemmere for forebygging av nyresvikt hos pasienter med type 2 diabetes: en systematisk gjennomgang og meta-analyse. Lancet Diabetes Endocrinol. 2019 November; 7 (11): 845-54.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31495651?tool=bestpractice.com Optimalisering av blodtrykkskontroll ved BRUK AV ACE-hemmere eller angiotensin-II-reseptorantagonistmidler og reduksjon av proteinuri kan redusere progresjonshastigheten TIL ESRD og eventuelt behov for renal erstatningsterapi.