Human parvovirus b19 infeksjon er hyppig med de fleste infeksjoner som oppstår i barndommen og så mye som 65% av den voksne befolkningen påvirket som dokumentert av seropositivitet . Den naturlige historien til parvovirus B19 infeksjon hos mennesker er bifasisk med en innledende febril tilstand ledsaget av ikke-spesifikke influensalignende symptomer på grunn av viral replikasjon i øvre luftveier og spredt av viremi til benmargen. Viruset kommer inn i erytroide stamceller gjennom erytrocytblod Gruppe P antigen og replikerer og etablerer deretter lytisk infeksjon. Den andre symptomatiske fasen av sykdommen, som er immunmediert, utfelles ved utseendet av virusspesifikke IgM-antistoffer, inhibering av viremi og dannelse av immunkomplekser som er ansvarlige for et makulopapulært eksantem og polyarthritis. Hos barn er det klassiske bildet av erythema infectiosum et særegent utslett på kinnene, mens hos voksne dominerer polyartrit og kan foregå av en universell utslett. Viralt DNA er vanligvis tilstede i serum opptil 6 måneder etter symptomstart . Derfor er deteksjon av viral DNA senere enn denne tiden tyder på vedvarende infeksjon.
Flere studier har implisert parvovirus B19 i ulike typer patologi i leveren. For det første har flere rapporter antydet en patogen rolle for parvovirus B19 i utviklingen av akutt hepatitt og fulminant leversvikt av ukjent etiologi . Videre har varighet Av B19 DNA i lever og benmarg vært assosiert med akutt leversykdom og aplastisk anemi . Videre har interessen fokusert på en mulig effekt av samtidig infeksjon med parvovirus B19 på den naturlige historien til kronisk hepatitt B Og C. ved å undersøke serumprøver fra pasienter, Hsu et al. funnet at parvovirus B19 DNA ofte var tilstede hos pasienter med kronisk hepatitt b og C, noe som indikerer at parvovirus B19 ikke kan utryddes hos disse pasientene . Samtidig infeksjon av parvovirus B19 med hepatitt c-virus (HCV) eller hepatitt B-virus (HBV) økte imidlertid ikke hyppigheten av leverdysfunksjon . Dette er i kontrast til en annen studie, hvor en signifikant korrelasjon mellom parvovirus b19 koinfeksjon og en større sannsynlighet for progresjon til mer alvorlig HBV-assosiert leversykdom ble rapportert hos Vietnamesiske pasienter . Endelig i en studie med europeiske pasienter ble det vist intrahepatisk langvarig persistens av parvovirus B19 i både sluttstadiet levervev og rutinemessige biopsier, men parvovirus B19 DNA ble bare svært sjelden påvist i serumprøver fra hepatitt B-og C-pasienter, og det ble ikke funnet bevis for parvovirus B19 som en faktor som forverret leversykdom ved kronisk hepatitt C .
den nøyaktige rollen av parvovirus B19 som et bona fide hepatittvirus som direkte forårsaker kronisk hepatitt, forblir kontroversielt, men basert på mangel på tilfeller rapportert i litteraturen, synes denne kliniske manifestasjonen å være svært sjelden. Ett tilfelle beskrev en immunkompetent mannlig pasient med vedvarende feber, gulsott, polyartritt og tegn på vedvarende b19-infeksjon . Et annet tilfelle ble beskrevet Av Pinho et al., who rapporterte tilstedeværelse av aktiv b19-infeksjon hos en pasient med hepatitt blant 129 tilfeller analysert med ikke-a-e hepatitt . Pasienten, en 56 år gammel kvinnelig pasient med alvorlig hepatitt og submassiv nekrose ved leverbiopsi, VAR PCR positiv For B19 DNA i blod så vel som i levervev. Imidlertid er Pasienten Beskrevet Av Pinho forskjellig fra pasienten vår, siden en autoimmun årsak ikke kunne utelukkes, noe som førte til behandling med prednisolon og azathioprin . Pasienten vi beskriver her var også vedvarende B19 DNA positiv I blod VED PCR og hennes leverbiopsi tatt etter ca 3 år med aktiv infeksjon viste tegn på kronisk betennelse og moderat fibrose. Videre ble alternative smittsomme og ikke-smittsomme årsaker til kronisk hepatitt og leverpatologi utelukket. Vi tror derfor at hennes kronisk hepatitt ble forårsaket av vedvarende parvovirus B19 infeksjon. Dette støttes av normalisering AV ALAT etter clearance av parvovirus B19 fra blod. Det er viktig at viral clearance ikke kunne tilskrives immunoglobulinbehandling, siden det skjedde minst tre år senere som illustrert i figur 1. Immunglobulininfusjoner er rapportert å være vellykkede ved behandling av kronisk parvovirus B19-infeksjon, spesielt hos immunkompromitterte individer, men i fravær av randomiserte studier er det ikke oppnådd bevis eller konsensus .
mekanismen ved hvilken parvovirus B19 induserer leverpatologi og svikt forblir ukjent. In vitro parvovirus B19 er i stand til å gå inn i hepatocytter gjennom binding til p-antigenet (globosid) , selv om hepatocytter antas å være ikke-permissive for parvovirusreplikasjon . En mekanisme foreslått For b19-indusert hepatopati inkluderer effekter av virusproteinet ikke-strukturelt protein (NS) 1 gjennom aktivering av interleukin – 6-uttrykk . Mer nylig, Poole et al. vist parvovirus B19-indusert apoptose av hepatocytter indusert AV NS1 og mediert gjennom en intrinsisk caspasevei, som involverer caspaser 3 og 9 . Faktisk har forfattere på dette feltet antydet at det bør undersøkes nærmere, om intens leverinnblanding predisponerer eller korrelerer med vedvarende parvovirus B19-infeksjon . Men gitt at forekomsten av parvovirus B19 i friskt vev forblir ukjent, er det vanskelig å demonstrere rollen som parvovirus B19 i etiologien av hepatitt, siden bare tilstedeværelsen av viralt DNA i vev ikke kan brukes til å utlede årsakssammenheng . Hvorvidt parvovirus B19 er et patogen av fulminant leversvikt og ikke-a-e hepatitt, er en risikofaktor som akselererer leverdysfunksjon på grunn av andre midler, eller alternativt en tilskuer uten påvirkning på leverpatologi, fortsatt uløst.
parvovirus b19-infeksjon ble tidligere ansett som en årsak til kronisk infeksjon bare hos immunkompromitterte individer, hvor symptomatisk b19-infeksjon og anemi kan vedvare i måneder eller til og med år . Mer nylig har eksistensen av en kronisk type infeksjon assosiert med kontinuerlig virusproduksjon blitt etablert, og denne kliniske enheten kan også forekomme hos tilsynelatende immunokompetente individer . Dette reiser spørsmålet, om vår pasient kan ha vært immunkompromittert før hennes parvovirus B19 infeksjon, eller om den observerte lymfopeni var bare et resultat av langvarig kronisk virusinfeksjon, som i seg selv kan føre til immunsuppresjon . I tillegg kan prednisolonbehandling ha forårsaket en grad av immunosuppresjon. Pasienten viste nedgang i T-lymfocytt-og nk-cellepopulasjoner, som var tilstede tidlig i sykdomsforløpet og vedvarte i mange år etter clearance av parvovirus B19-infeksjon, noe som tyder på at de ikke var sekundære til infeksjon, men heller predisponerte henne for kronisk parvovirus B19-infeksjon. Det er imidlertid bemerkelsesverdig at hun ikke på noe tidspunkt utviklet anemi, noe som kan ha vært mistenkt. .