Enzymer som kan bidra til spredning av kreft er mer sofistikerte enn vi pleide å tenke.
» vi forventet faktisk at vårt eksperiment skulle avsløre at enzymene ikke hadde denne evnen, men overraskende fant vi ut at De gjorde det,» sier Stine Friis på TELEFON fra USA, hvor hun utfører forskning på Vegne Av Københavns Universitet ved American National Institutes of Health.
Discovery kan forbedre behandlingen
Kreft behandles for tiden basert på antagelsen om at enzymene skal forhindres i å spalte neste stoff i en kjede. Dette gjøres for å hindre en kjedereaksjon som ville utløse kreft å spre seg.
dette er imidlertid trolig bare halvparten av løsningen:
forskerne studerte to enzymer: matriptase og prostasin.
Begge er plassert på overflaten av cellen og tilhører kategorien proteaser-en gruppe enzymer som kan spalte andre proteiner.
Matriptase og prostasin er viktige for cellenes funksjon som skaper ‘overflater’ på organer, f. eks. hud, lunger og tarm.
«Så langt har vi bare satt en sokk i munnen av enzymet, slik at det ikke er i stand til å ‘bite’ neste stoff i kjeden. Men hvis Vi ønsker å blokkere hele signalveien, ser det ut til at vi også må binde armene, så det kan ikke binde seg til et annet enzym,» Sier Friis, som har Doktorgrad i molekylærbiologi.
funnene er publisert I Journal Of Biological Chemistry.
Enzymer holder kjedereaksjonen i gang
forskerne oppdaget at enzymene kan aktivere hverandre på flere måter enn en. Grovt sett kan de kutte og binde på samme tid.
frem til nå ble det antatt at enzymet bare kunne overføre en melding til det neste enzymet i signalveien ved å ‘kutte’ inn i det.
enzymene aktiverer hverandre og utløser en kaskade av responser-også kjent som en signalvei.
forskerne mistenker at matriptase og prostasin forekommer tidlig i samme signalvei, noe som gjør dem svært interessante å studere.
når en ubalanse oppstår, for eksempel en overproduksjon av matriptase, risikerer vi å utvikle kreft fordi cellene våre blir overstimulert.
det er typisk for kreftceller å provosere en overproduksjon av proteaser for å skjære ut plass i det omkringliggende vevet for å vokse og spre seg.
Det viste Seg imidlertid at de også kan holde kjedereaksjonen bare ved å binde seg til hverandre. Det overrasket forskerne.
Celler blir gal
hvis denne kjedereaksjonen kommer ut av kontroll, kan det føre til at cellene kommer ut av kontroll og blir kreft. Problemene oppstår når enzymene blir ubalanserte.
en tidligere studie med mus har avslørt en nær sammenheng mellom ‘for mange’ av disse spesielle enzymene og utviklingen av kreft.
alle eksperimentelle mus med forhøyede nivåer av matriptase utviklet forstadier til kreft, og 7 av 10 endte opp med hudkreft.
Korrelasjon må avklares
» Vi har fokusert mye på hvordan enzymene spalter hverandre, men vi kan se at de er i stand til å gjøre noe mer enn hva vår forenklede modell forteller oss,» sier Friis.
Hun sier at det nå er lagt til rette for å studere hvor på denne signalveien denne nyoppdagede funksjonen spiller inn, og hvordan enzymene ‘hjelper’ kreften.
» Du kan si at vi går inn i en ny epoke for denne typen enzymer. Jeg tror vi vil nå se mye forskning på dette feltet.»
Les den danske versjonen av denne artikkelen på videnskab.dk
Oversatt Av: Dann Vinther
Vitenskapelige lenker
- ‘ET Matriptase-Prostasin Gjensidig Zymogen Aktiveringskompleks med Unike Egenskaper: PROSTASIN SOM EN IKKE-ENZYMATISK KO-FAKTOR FOR MATRIPTASEAKTIVERING’, J Biol Chem. (2013), DOI: 10.1074
- ‘Deregulert matriptase forårsaker ras-uavhengig flertrinns karsinogenese og fremmer ras-mediert malign transformasjon’, Genes Dev. DOI: 10.1101
- Stine Friis profil