Kjemoterapiindusert perifer nevropati (CIPN) er en potensielt dosebegrensende bivirkning av vanlig brukte kjemoterapeutiske midler som taxaner, vinkaalkaloider, platinaforbindelser, bortezomib og thalidomid.
Antatte patogenetiske mekanismer FOR CIPN er aksonopati gjennom døende tilbake axonskade og nevronopati der cellelegemene i dorsal rotganglia er involvert. Den nøyaktige patofysiologien er imidlertid ikke klar, og ulike underliggende mekanismer er foreslått for ulike klasser av kreftmedisiner.
Sensoriske symptomer, som smerte, nummenhet og prikking er mest vanlige, men motorisk svakhet, autonom dysfunksjon og til og med hjernenerve involvering kan forekomme. CIPN kan være smertefullt og / eller invalidiserende, forårsaker betydelig tap av funksjonelle evner og redusert livskvalitet. Dette kan føre til dosereduksjoner, seponering av behandlingen og kan dermed i siste instans påvirke overlevelsen.
Risikofaktorer for CIPN inkluderer dose per syklus, kumulativ dose, behandlingsplan, infusjonsvarighet, administrasjon av andre kjemoterapeutika, komorbiditet og preeksisterende perifer nevropati.
utforskningen av polymorfismer i gener assosiert med forekomst eller alvorlighetsgrad av nevropati kan føre til at individer har høyere risiko for nevrotoksisitet. En oppdatering på gener muligens forbundet MED CIPN er gitt.
CIPN kan være reversibel eller være mer eller mindre permanent. Mange forebyggende og behandlingsstrategier har blitt utforsket, uten signifikant effekt frem til nå.
i denne gjennomgangen beskriver vi de ulike legemiddelrelaterte karakteristikkene VED CIPN, farmakogenomiske studier, nevrofysiologiske funn, behandling og utfall og nevrobeskyttende strategier.