for å mer effektivt transportere både diett og syntetisert kolesterol, omdannes det til kolesterylestere. Fritt kolesterol kan tas opp av lipoproteiner, men er begrenset til partikkelens ytre overflate. Ved å konvertere kolesterol til cholesteryl estere mer kolesterol kan pakkes inn i det indre av lipoproteiner. Dette øker kapasiteten til lipoproteiner, noe som muliggjør mer effektiv kolesteroltransport gjennom blodstrømmen.
Figur 1. Lecithin:Kolesterol acyltransferase (LCAT) finnes i perifert vev og benytter fosfatidylkolin som kilde til acylkjeder.
Distinkte enzymer katalyserer kolesterol til cholesteryl ester konvertering avhengig av plasseringen av reaksjonen. Omdannelsen av kolesterol til kolesterolester katalyseres hovedsakelig av lecitin: kolesterolacyltransferase (LCAT) i perifert vev (Se Figur 1). I lumen blir diettkolesterol absorbert av enterocytter forestret av acyl-koenzym A: kolesterol acyltransferase 2 (ACAT2), som finnes i både tarmen og leveren (Se Figur 2). ACAT1 finnes i alle vev. LCAT og ACAT er også forskjellige i kildene de bruker for acylkjedene. LCAT bruker fosfatidylkolin MENS ACAT bruker acyl-CoA. Inhibering av disse enzymene er en måte å senke sirkulerende lipider i plasma.