Kokaetylen er en farmakologisk aktiv kokainmetabolitt som produseres i leveren ved transesterifisering av kokain bare i nærvær av etanol. De akutte kardiovaskulære effektene av kokaetylen er ikke kjent. Vi sammenlignet de akutte kardiovaskulære effektene av kokaetylen med kokain og med kokain pluss etanol hos 18 hunder. Vi administrerte cocaethylene 7.5 mg/kg til 6 hunder, kokain 7,5 mg/kg til 6 hunder og kokain 7,5 mg / kg pluss etanol 1 g / kg til 6 hunder. Dosen av hvert legemiddel ble valgt for å produsere konsentrasjonene av kokaetylen eller kokain hos hunder som har blitt målt hos pasienter som har opplevd kardiotoksiske reaksjoner på kokain eller kokain pluss etanol. Arteriell, venstre ventrikulær (LV), pulmonal arterie kiletrykk (PAWP), maksimal HASTIGHET PÅ LV trykkstigning og fall og hjertefrekvens (HR) ble kontinuerlig målt. Strokevolum ble bestemt 3 ganger i løpet av den første timen etter legemiddeladministrasjon og deretter hver time i fire timer. Konsentrasjonene av kokaetylen og kokain toppet seg i serum ved 3717 +/- 651 ng / ml og 4140 +/- 459 ng / ml, henholdsvis to minutter etter hver bolus. Median halveringstid for kokaetylen var 144,3 minutter, mens median halveringstid for kokain var 96,7 minutter (p < 0,01). Kokaetylen reduserte maksimalt (dP/dt)maks med 44%, (dP/dt)min med 29% og slagvolum med 28% (alle p < 0,01) og økte PAWP med 50% (p < 0,02) og HR med 13% (p = NS) i løpet av den første timen. Kokain reduserte maksimalt (dP/dt)maks med 40%, (dP/dt)min med 31%, og slagvolumet med 26% og økte PAWP med 100% og HR med 46% (alle p < 0,01) i løpet av den første timen. Etanol pluss kokain reduserte maksimalt (dP/dt)maks med 68%, (dP/dt)min med 78% og slagvolumet med 49% og økte PAWP med 118% og HR med 74% (alle p < 0,01) i løpet av den første timen. I denne siste gruppen, (dP/dt)max og slagvolum forble deprimert med ca 20% (p < 0,01) i fem timer. Vi konkluderer med at kokaetylen er like giftig som kokain til myokardiet, men er mindre giftig enn etanol pluss kokain.