en 10 uker gammel, mannlig intakt Golden Retriever (kroppsvekt 4,02 kg) ble henvist Til Veterinærmedisinsk Senter Ved Western College Of Veterinary Medicine, Canada med kliniske tegn på stunted vekst, anoreksi, og en gradvis vekst.oppblåst mage. Tidligere thorax-og abdominale røntgenbilder utført av henvisende veterinær viste markert CdVC-dilatasjon og hepatomegali. Hunden var eid av en oppdretter og født til en klinisk normal dam og sire. Det var 10 valper i kullet, hvorav resten var sunne basert på vurdering av den henvisende veterinæren ved flere vurderingstidspunkter for rutinemessige vaksinasjoner og deworming.
ved fysisk undersøkelse ble en hengende og oppblåst mage som var spent på palpasjon verdsatt. Til tross for at de var tachypnoeic og takykardiske, ble lungelyder ansett som normale ved auskultasjon, og det var ingen hørbar hjerteklump, arytmi eller distensjon i jugularvenen. Ingen abnormiteter ble påvist på et seks led elektrokardiogram. Slimhinnene var bleke, men fuktige med en normal kapillær påfyllingstid.
en fullstendig blodtelling og serumbiokjemi-profil viste en mild hypoalbuminemi (29 g / l) og en moderat mikrocytisk hypokrom anemi (Hct: 22%) med tegn på markert regenerering. Pre – og postprandiale gallesyrer i serum var normale.
Gjenta thorax røntgenbilder (Fig. 1) viste tilstedeværelsen av en alvorlig distended Og tortuous CdVC (CdVC/aorta forhold > 1.5), kinking Av CdVC på nivået av hjertebasen med en utbulning av hjertesilhouetten på NIVÅET AV RA og mild høyre hjerteforstørrelse. Pulmonal vaskulatur og luftveier var unremarkable. I kranialbuken ble det observert alvorlig hepatomegali og redusert abdominal serosal detalj som tyder på ascites. Abdominal ultralyd bekreftet alvorlig CdVC-dilatasjon, markert overbelastning av leverenårene, alvorlig hepatomegali og tilstedeværelse av en liten mengde fri abdominalvæske. I tillegg ble det påvist en tilfeldig kolelit i galleblæren. Ekkokardiografi viste en stor sfærisk, tykkvegget kammer fylt med hypoechoic væske på nivå med cavoatrial krysset komprimere både normal atria lateralt i høyre parasternal kort akse visning (Fig. 2).
Med Doppler-ultralyd ble det ikke observert noen aktiv strømning i dette kammeret, som ble identifisert som kranial forlengelse Av CdVC. Basert på disse foreløpige funnene ble det mistenkt at denne dilatasjonen Av CdVC var fullstendig avstengt fra’ normal ‘ RA ved en membran ved cavo-atrial-krysset som førte til en presumptiv diagnose AV CTD med en imperforat atriell membran. Ingen andre samtidige hjerteanomalier ble verdsatt. Kontrastforsterket ekkokardiografi (‘boblestudie’) ble utført for å avgjøre om det var noen potensiell kommunikasjon mellom henholdsvis kranialvena cava (CrVC) og CdVC og RA. Når agitert saltvann ble injisert i høyre cephalic vene, ble mikrobobler umiddelbart identifisert i RA som bekrefter normal kommunikasjon mellom CrVC og RA. Men når agitert saltvann ble injisert i venstre laterale saphenøsvene, ble det identifisert mange mikrobobler som passerte GJENNOM RA inn i høyre ventrikel til tross for bare noen få mikrobobler som ble sett og nådde den utvidede kraniale omfanget Av CdVC på hjertenivå. I midten av abdominal CdVC, på nivået av membranen, ble et større antall mikrobobler sett pooling og flyter retrograd ved innånding uten vedvarende bevegelse fremover. Dette funnet antydet at Det ikke var noen kommunikasjon Mellom CdVC og RA, og at mikroboblene hadde nådd høyre hjerte gjennom en alternativ venøs vei. Et ikke-selektivt venøst angiogram med Iohexol (Omnipaque®, 240 mg i/ml, dose 2 ml/kg) kontrast injisert i venstre laterale overflatevene bekreftet obstruksjon av venøs retur til hjertet gjennom CdVC uten kontrast identifisert kranial Til L2. Kontrast ble også identifisert i den utvidede høyre azygos venen, som ble sett å tømme direkte inn I RA. Computertomografi angiografi (CTA) av thorax og buk ved hjelp av EN 16-skive spiralformet CT-skanner (Toshiba Aquilion 16, Toshiba Medical Systems) ble utført under generell anestesi. Bilder med 1 mm skive tykkelse ble kjøpt før, umiddelbart etter og 1, 2 og 3 min etter injeksjon Av Iohexol kontrast i venstre lateral overflatevene. Aksial komprimering av høyre atrium mot venstre atrium og en flat halvmåneformet vevsbarriere mellom CdVC og venstre atrium i sagittal orientering ble verdsatt (Fig. 3).
det uregelmessige vevet var sammensatt av en fin lineær akkumulering av uregelmessig mineraltett materiale (±345 HU) over et område på omtrent h 22 × L 16 mm. På ultralyd hadde dette området blitt visualisert som hyperechoic vev med distal akustisk skygging i samsvar med mineralisering. Etter kontrastinjeksjon ble en markert oppblåst høyre azygos-vene sett fra nivået Av t12 kranialt til hvor den drenerte inn i kranialdelen AV RA. Caudal til hjertet den intratorakale CdVC ble markert utvidet med en diameter på 14 mm og 30 × 23 mm ved krysset MED RA (sammenlignet med aortadiameteren på 6,3 mm på samme nivå). CdVC dilatasjon utvidet over membranen i magen med markert utvidelse av lever årer. Alvorlig hepatomegali med leverlapper som strekker seg kaudalt til Nivået Av L5 var tilstede sammen med vedvarende omfattende kontrastforbedring av leveren med sekvensielle studier som bekrefter obstruksjon av leverven tilbake til hjertet og sekundær leverstopp. Multifokal stiplet mineralisering av hepatisk parenchyma i caudat leverlapp og den tidligere verdsatte gallblærekolelitten var også tydelig.
en hjerte-MR-studie med en 1.5 T magnet (Symphony, Siemens) ble også utført for å tillate ytterligere strukturell og funksjonell vurdering av hjertet og større thoracic vaskulatur. Hunden ble plassert i sternal recumbency med to fasede matrisespoler rundt thoraxen, en hodespole kranial til hjertet og en ekstra ryggradsspole på hjertenivå. Cine sekvenser Ble retrospektivt p-bølge gated med en protokoll for arytmi siden EKG-gaiting ikke kunne oppnås på grunn av magnetisk interferens. Bilder ble kjøpt ved hjelp av en mørk blodteknikk. For dette formal, t1 turbo spin ekko (TSE) sekvenser (TE: 28 TR: 700) viser hjerte-og vaskulær morfologi, Så Vel Som T2 TSE (TE: 87 TR: 800) og HASTE (single shot) sekvenser (TE: 33 TR: 800, FOV 300, Matrise 106x 256, Skive tykkelse 5-6 mm) ble oppnådd. Med henblikk på visualisering av hjerte-og vaskulær hemodynamisk funksjon under hjertesyklusen ble 12 slice (True FISP, balansert sekvens) Cine-sekvenser oppnådd I 2d-volumer. Videre ble en hastighetskodet teknikk for å demonstrere vaskulær strømning (150 cm/s) gjennom sagittalplanet oppnådd med EN FLASH (usammenhengende gradient echo-gradient spoiled) sekvens (TE: 4.2 TR: 36). En tykk membran som skiller den sfæriske enden Av CdVC fra det kraniale høyre atriekammer og vegger det til venstre atrium ble bekreftet (Fig. 4).
blodstrømmen fra CrVC, så vel som fra den utvidede høyre azygos venen, gjennom sinus venarum cavarum og inn i kranial RA og inn i høyre ventrikel var uhindret. Tømming av koronar sinus inn i kraniale høyre atrielle rom virket også normalt. Ingen vaskulær strømning mellom CdVC og RA ble økt i alle faser av hjertesyklusen, noe som igjen bekreftet den fullstendige hindringen av normal kaudal venøs retur TIL RA.
Pediatriske kardiologer som ble konsultert i denne saken, informerte Om at intervensjonsbehandling ved hjelp av ballongutvidelse eller en skjæreballong ikke var et levedyktig alternativ, så to uker senere ble kirurgisk korreksjon av anomali under total venøs innstrømning okklusjon med mild indusert hypotermi utført. Hjertet ble åpnet gjennom en høyre 5th intercostal space thoracotomy og 100 ml mildt overskyet pleural effusjon ble suget fra thoracic hule. Intraoperativt målte den blinde endeposen Av CdVC 4-5 cm i diameter og virket kontinuerlig med den kaudale veggen i det kraniale høyre atrielle rommet (Fig. 5).
en normal intakt thorax kanal kan identifiseres dorsal Til CrVC. Etter atriotomi ble en del av membranen som separerte CdVC og RA skåret ut og skapte en åpning på omtrent 1-2 cm i diameter. Den totale tilstrømningen okklusjon tid var 2 min og hjertet fortsatte å slå hele. Umiddelbart etter gjenopprettelse av venestrømmen ble det observert markert reduksjon Av CdVC-dilatasjon og forbedret fylling AV RA. Utvinning fra anestesi var begivenhetsløs. Postoperativt ble hunden startet på lavdose aspirin for å redusere risikoen for trombusdannelse (5 mg / kg PO q 24 timer i 7 dager) og ble tømt 5 dager etter operasjonen.
Postoperativ oppfølging ekkokardiografi utført en uke senere viste normal hjertefunksjon med vedvarende patency av membranostomiåpningen, som måler 7,6 mm i diameter. Vedvarende mild distensjon Av CdVC hvor det kom inn i hjertet ble verdsatt, derimot, distensjon av resten av thorax og abdominal deler Av CdVC hadde løst. Normal fylling av begge atria ble reetablert og pleural effusjon hadde gått tilbake, men en liten mengde peritoneal effusjon rundt leverlappene kunne fortsatt bli verdsatt. En måned senere viste ekkokardiografisk revurdering at membranostomiåpningen hadde forblitt patent som måler 10 mm i diameter. Hjertefunksjonen og CdVC-størrelsen forblir normal. Etter dette hunden gradvis tilbake til normal aktivitet, vokser raskt og viser normal treningstoleranse. Over en periode på mer enn 2 års oppfølging har hunden fortsatt å gjøre det bra og har aldri vist noen treningsintoleranse under rutinemessig flyball og andejaktaktivitet.