levercirrhose er ofte oppført som en årsak til gynekomasti. Vi fant tidligere at i sykehus menn var forekomsten av gynekomasti korrelert med kroppsmasseindeks og med alder. Den gjennomsnittlige kroppsmasseindeksen og forekomsten av gynekomasti hos cirrhotiske pasienter (nonedematous) var ikke forskjellig fra den totale populasjonen. Fordi mer alvorlig cirrhotiske personer med ascites, perifert ødem, eller begge vanligvis er tynne, undersøkte vi 18 mer alvorlig cirrhotiske personer og 18 nonobese (gjennomsnittlig kroppsmasseindeks, 20.9 +/- 0.6 kg / m2), aldersmatchede kontrollpersoner for forekomsten av palpabel gynekomasti. Total testosteron, fritt testosteron, total østrogen og østradiolkonsentrasjoner ble også målt. Femti prosent av kontrollpersonene hadde gynekomasti. Brystvevdiameter var korrelert med kroppsmasseindeks. Forekomsten av gynekomasti hos cirrhotiske pasienter var 44%. Hos disse pasientene ble det ikke observert noen signifikant korrelasjon mellom brystvevdiameter og kroppsmasseindeks, antagelig fordi kroppsmasseindeksen var økt på grunn av væskeretensjon. Resultatene kunne ikke regnskapsføres basert på medisiner. Serumfrie testosteronkonsentrasjoner var lavere hos cirrhotiske pasienter enn hos kontrollene (0.11 +/- 0.02 vs 0.22 +/- 0.03 nmol/L). Det totale østrogenfrie testosteronforholdet var høyere hos pasienter med cirrhose (10.3 +/- 2.5 vs 2.6 +/- 0.5), som var østradiol-fri testosteron forholdet (2.2 +/- 0.7 vs 0.5 +/- 0.1). Disse forholdene var ikke signifikant forskjellig hos cirrhotiske pasienter med og uten gynekomasti. Derfor indikerer disse dataene at andre faktorer enn østrogen-testosteronforholdet spiller en rolle i utviklingen av gynekomasti hos både cirrhotiske fag og kontroller eller at brystvevsfølsomhet for forhøyet østrogen-testosteronforhold er svært variabelt.