Q1. Jeg har nylig hatt min første FISK panel gjort etter å ha blitt diagnostisert MED CLL. Jeg vet at det viser abnormiteter i kreftceller, men hvordan fungerer det, og hvordan vet det hvilke celler som skal isoleres?
— Janine, Maryland
Bære med meg — dette er komplisert. Merk først at normale celler kan akkumulere mutasjoner over tid. Noen mutasjoner i gener fører til mer ødeleggelse av genomet (begrepet for alle gener i en celle). Etter en stund er det tydelig at genomet er svært ustabilt, og hele store biter av kromosomer kan flyttes fra ett sted til et annet. FISK (fluorescerende in situ hybridisering) bidrar til å teste hvilke biter som er flyttet der. Under denne prosessen blir visse genetiske elementer «farget» med kjemikalier som gjør DNA-gløden i forskjellige farger når spesielle bølgelengder av lys skinner på den. I et genom der fargene dukker opp på feil sted, i forhold til andre fargemarkører, for mange ganger (mer enn to ganger) eller ikke i DET hele tatt (et kromosomsegment slettes helt), KAN FISK bidra til å identifisere spesifikke genetiske defekter.
etter hematopathologist (blod patolog) får en prøve av blod eller benmarg, er det brukt til å lage et mikroskop lysbilde med et tynt, enkelt lag av celler. Hematopatologen bruker deretter de fargede markørene til å undersøke cellene dine. Den spesifikke avvikende plasseringen AV FISKENS fargemarkører kan hjelpe onkologen / hematologen til å bestemme en prognose og muligens behandling for KLL.
det er for mange kjente genetiske defekter I KLL å beskrive her. Men jeg kan gi deg et par eksempler: 13q-slettingen (tap av en hel » arm » av det 13.kromosom) er forbundet med en veldig god prognose fordi mediantiden for overlevelse (det vil si 50 prosent overlevelse) er nesten 12 år fra diagnose. Kontrast dette med 17p sletting, hvor median overlevelse er historisk bare 3 år fra diagnosetidspunktet. Basert på din cytogenetikk, så vel som andre faktorer, kan legen din anbefale når det er best å vurdere behandling og hvor aggressiv behandlingen skal være.
Q2. Jeg ble bare diagnostisert MED CLL I Mai. Diagnosen ble laget av flowcytometri. Hva betyr DET hvis JEG testet atypisk svak farging FOR CD20? OGSÅ, JEG hadde CD38 co-uttrykt på 1 prosent AV CD5, CD19 og B-celler. Er det en god prognostisk faktor, og i så fall, på hvilken måte? Har en lav prosentandel AV CD38 sammenfallende med en umutert status? MIN IGM serum målt en 41, som de indikerte som lav. Deres referanseområde var mellom 48 og 271. Hva betyr det egentlig, og vil det noen gang være normalt? Resten av mitt blod arbeid var i normal rekkevidde. Kan du hjelpe meg med å forstå labresultatene mine? Takk!
du stiller spørsmål om proteiner uttrykt på KLL-cellene som visualiseres av en maskin kalt et flowcytometer. CD står for «cluster of differensiation», og refererer til disse molekylene på celleoverflaten. Basert på hva som er positivt eller negativt, kan leger gjøre estimater om prognostiske utfall og skreddersy sine anbefalinger for potensielle behandlinger.
De FLESTE KLL-celler vil uttrykke PROTEINET CD20 på overflaten, og fravær betraktes som » atypisk.»Dette er viktig fordi En av de store terapiene, Rituxan (rituximab), er mindre sannsynlig å fungere godt når CD20 er lav eller fraværende. Lav CD38 på KLL-cellene regnes som en god prognostisk faktor. Det er ofte lavt når cellene er mutert for et spesifikt antistoffgen i KLL-cellene. Å være mutert for antistoffgenet er en god egenskap for KLL.
IgM av 41 er egentlig ikke en markør for hvor aggressiv sykdommen din er. Det er bare en refleksjon av hvor immunundertrykt du er, når det gjelder et bestemt aspekt av immunforsvaret ditt. Hvis immunoglobuliner (Som IgM) er lave, er en pasient mer utsatt for visse infeksjoner. Heldigvis kan disse lave immunglobuliner rutinemessig erstattes intravenøst (DETTE kalles IVIG) om nødvendig for å redusere antall infeksjoner. Når KLL-behandling er vellykket, kan immunglobulinnivåene gradvis stige tilbake til normale nivåer.
jeg vil oppfordre deg til å ta lab-rapporten til onkologen din og be om en grundig forklaring på funnene, samt en samlet vurdering av prognosen.
Q3. Jeg vet at en 11q sletting (PER FISK) indikerer en dårlig prognose FOR KLL, men fungerer noen av standardbehandlingene for personer med denne slettingen? Jeg har lest at en 17p sletting ikke svarer i Det hele tatt Til Fludara terapier-Bare Campath til en viss grad. Er det sant med 11q sletting, så vel? Skal noen med en 11q sletting bruke en bestemt behandling (dvs ., Campath) når tiden kommer for behandling? Min mann er negativ for 17p sletting, trisomi-12 og monosomi-13 slettinger. Men han testet dessverre positivt for 11q og 13q slettingene. 11q slettingen er på 30 prosent. Hva betyr det? Også, hva betyr negativ FOR EN CCND1/IGH omorganisering? Er DET det SAMME SOM igh unmutated status? Takk, som alltid, for all din innsikt og kunnskap.
dette er svært komplekse og sofistikerte spørsmål. Så med fare for å miste noen av publikum, her er mine tanker.
Leger bruker FISK (fluorescens in situ hybridisering) for å oppdage kromosomale abnormiteter. Det finnes en rekke av disse avvikene som er tilbakevendende temaer hos pasienter som har KLL. Noen av disse er forbundet med en dårligere prognose enn for den gjennomsnittlige KLL-pasienten som ikke har dem. For eksempel mangler 11q delesjon (del av det 11. kromosom) at mannen din havner i noen AV HANS CLL-celler, sannsynligvis vil være mindre lydhør overfor standardterapier og å oppføre seg mer aggressivt over tid.
når det er sagt, vil mange pasienter med 11q-sletting fortsatt reagere ganske bra på kombinasjonsbehandlinger som Fludara (fludarabin), Cytoxan (cyklofosfamid) og Rituxan (rituximab), kjent med akronymet FCR. Den 13q sletting er generelt en gunstig faktor, men når i kombinasjon med andre endringer som 11q, den gode oppveies av dårlig.
de fleste kreftformer består ikke av nøyaktig identiske celler, men er snarere en blandet pose med celler. I din manns tilfelle, for eksempel, har bare 30 prosent av cellene 11q-slettingen. På grunn av denne heterogeniteten (blandet pose), kan terapi ikke jevnt drepe alle kreftcellene, slik at noen kloner av kreftceller kan overleve og reprodusere igjen. Dette er grunnlaget for terapi motstand.
ENDELIG ER CCND/IGH ikke det samme som igh unmutated. DEN tidligere (CCND / IGH)er en spesifikk kromosomabnormalitet hvor en del av ett kromosom blir «limt» til en annen. CCND / IGH omorganisering er karakteristisk for en annen svært lignende vises, men mye mer aggressiv lymfom kjent som mantelcellelymfom. Stol på meg-det er bra at han er negativ for denne unormaliteten. Sistnevnte-immunoglobulin tung kjede, eller igh, mutasjonsstatus-er en annen genetisk egenskap som ofte undersøkes I KLL for å bestemme prognosen.
Q4. JEG hadde FISKEPRØVEN gjort i September 2007, og det viste seg normalt. Resten av testene viste CLL. Hvorfor viste denne testen IKKE CLL, og skal jeg få det gjort igjen?
Fluorescens in situ hybridisering (FISH) ser etter svært spesifikke store genetiske abnormiteter i DNA inne i kreftcellene. Det er viktig å vite om noen av disse store genendringer fordi de har både innvirkning på hvordan sykdommen er behandlet, og hvor fort det kan utvikle seg.
en person med kronisk lymfatisk leukemi kan imidlertid ha normale resultater på FISKETESTEN, noe som betyr at endringene i genene ganske enkelt ikke kan påvises med denne metoden. Legen din eller onkologen kan ha FISKETEST utført igjen på KLL-cellene dine hvis det er endring i status for sykdommen din (tilbakefall eller økt aggressivitet, for eksempel).
Q5. Etter nylig å ha blitt diagnostisert MED CLL, har jeg gjennomgått ytterligere testing. Jeg hadde en test gjort FOR CD38, som kom ut på 1 prosent, Og Zap70, som kom ut på 3 prosent. Begge resultatene indikerer at disse er positive prognostiske markører. Hva betyr disse tallene egentlig? Er det bra at de begge er lave tall?
som vi har diskutert ofte i dette forumet, er ikke ALLE tilfeller AV CLL skapt like. Å prøve å finne ut hvilke pasienter som til slutt vil gjøre det bra med sykdommen, og som vil gjøre det dårlig, er en stor utfordring. Søket av leger for biologiske indikatorer (også kjent som prognostiske markører) for KLL er intens. Mens ingen av disse markørene maler et perfekt bilde av HVORDAN CLL vil fortsette, kan det være nyttig å se på flere.
CD38 er et protein på overflaten av noen aggressive CLL – celleundertyper. Det anses gunstig hvis mindre enn 30 prosent AV KLL-cellene uttrykker dette proteinet på celleoverflaten. Historien Om Zap70 er mindre klar. Zap70 er også et protein på overflaten AV NOEN pasienters KLL-celler. Det er ingen god cutoff (som DEN FOR CD38), men lavt uttrykk er generelt knyttet til et bedre utfall. Dette tallet har en tendens til å stige over tid som sykdommen blir verre. I ditt tilfelle er det sikkert bra at disse tallene er lave; det antyder at du kan ha en sakte utviklende form for sykdommen. Enkelt sagt, prognose bra.
Lær mer I Hverdagen Helse Leukemi Center.