Definisjon og klassifisering av sjokk

dette kapittelet svarer På Seksjon G6 (v) i 2017 Cicm Primærpensum, som forventer at eksamenskandidaten skal «beskrive klassifisering av sjokk». Det har dukket opp i eksamenene bare en gang, i Spørsmål 13 fra det første papiret i 2019, hvor kandidatene ble bedt om å» klassifisere sirkulasjonssjokk og gi eksempler » for 40% av merkene. Resten av spørsmålet, som resten av dette kapitlet, var dedikert til å diskutere kardiovaskulære responser på forskjellige sjokkstater. Dømme etter pass rate (83%), for de aller fleste ICU traineer dette emnet er kjære og kjent.

i sammendrag:

for den beste moderne ta på sjokkklassifisering, bør man referere til 2018-artikkelen Av Standl et al. Men realistisk ville omtrent enhver ressurs være egnet. Definisjonen og klassifiseringen av sjokk er så tilstrekkelig ikke-kontroversiell at omtrent hver forfatter synes å publisere den samme informasjonen.

definisjon av sjokk

Sjokk er overraskende vanskelig å definere. Når hjørnet, vil de fleste enten produsere en definisjon som fokuserer på kliniske tegn (f.eks. hypotensjon) eller på noen form for sirkulasjonssvikt (f.eks. dårlig vevsperfusjon). Hvis klinikeren du har cornered har en poetisk bøyd, de kan komme ut med noe sånt som «en kortvarig pause i loven av død», som er hvordan J.C Warren beskrev Det i 1895, eller» uhøflig unhinging av livets maskineri», Per Samuel Gross (1872).

situasjonen er ikke hjulpet av det faktum at ordet «sjokk» blir brukt utenfor sin normale leg mening. Ofte nok når du ser dette opp, begrepet sies å komme fra den franske choc, eller choquer – ved direkte oversettelse, «å kollidere i kamp», et verb som beskriver møtet mellom to krigere i voldelig konflikt. Begrepet tilskrives Henri Francois Le Dran (1685-1770), en fransk kirurg med omfattende militær erfaring. Han savnet Napoleonskrigene med omtrent et århundre, Men Frankrike var involvert i nok handling i det 18. århundre at Han hadde rikelig med substrat for praksis. Han beskrev sin erfaring i en omfattende avhandling (1743) som skisserte håndtering av prosjektilskader, Og denne boken ble oversatt til engelsk Av John Clarke, som ofte klandres for å oversette «choc» til «sjokk». Faktisk, som Millham (2010) påpeker, gjorde han aldri noe slikt. Begrepene choc eller choquer ble faktisk aldri brukt I Le Dran opprinnelige arbeid. Hvor» sjokk » vises I Clarkes oversettelse, er det brukt til å oversette ordene saisissement, opprør og kupp; Le Dran refererte til hans observasjon at traumer og blodtap var forbundet med en viss rastløs agitasjon (opprør) eller bedøvelse (saisissement), som han tolket som nevrologiske eller psykologiske fenomener.

litteraturen antar vanligvis at dette begrepet opprinnelig ble brukt for å beskrive de systemiske effektene av en regional skade, som var så voldelig og krigslignende at konsekvensene ble gjengitt systemisk:

«…Kulen, eller Hva Kroppen det er, kastet Av Pistol-pulver, får en slik rask Kraft, at hele dyret Maskinen deltar mer eller mindre I Sjokk og Agitasjon som er kommunisert Til Den Delen, Det Øyeblikket det er truffet»

effekten av denne typen militær-grade skade var å «gripe hele dyret Oeconomy fra Øyeblikket for å motta Såret». Anmeldere fra moderne tid har tatt dette som en beskrivelse av systemiske organ-og vevseffekter, Mens Det ser Ut Til At Le Dran refererte hovedsakelig til tilstanden av dyp hjelpeløs uforståelse som ville være helt forståelig i enhver ung mann hvis arm nettopp har blitt blåst av av kanonbrann. I sitt forsvar beskrev han også fysiologiske funn; for eksempel har hans avhandling kapitteloverskrifter som beskriver de kliniske egenskapene ved hemorragisk sjokk («Rastløshet og Spørre»,» den uutslettelige og brennende Tørken»,» Konvulsiv Og palpiterende Puls», etc). Åpenbart alle slags tidligere forfattere (f.eks. Galen) hadde beskrevet forferdelige skader, men ingen hadde gått til samme lengde i å beskrive deres systemiske effekter, med fokus i stedet på anatomi og praktisk ledelse.

på dette stadiet vil leseren sannsynligvis være vred på at tiden deres blir bortkastet, og så uten videre bør vi raskt flytte til en pragmatisk moderne definisjon. Den mest aksepterte versjonen kommer sannsynligvis fra En Internasjonal Konsensuskonferanse i 2006 (Antonelli et al, 2007). Der kom en» jury » av representanter fra fem kritiske omsorgssamfunn sammen i Et Hotellrom I Paris til

«en livstruende, generalisert maldistribusjon av blodstrømmen som resulterer i manglende levering og / eller bruk av tilstrekkelige mengder oksygen, som fører til vevsdysoksi»

Dette, og spesielt biten om manglende levering og/eller bruk av tilstrekkelige mengder oksygen, gjengis i stor grad gjennom litteraturen, og vil trolig bli akseptert av de mest kresne eksaminatorene.

Klassifikasjonssystemer for å beskrive sjokk

den vitenskapelige purist ville be om et system avledet fra definisjonen. Og da definisjonen er «manglende levering og/eller bruk av oksygen», virker det som om det ville være rimelig enkelt å trekke det fra hverandre i et klassifikasjonssystem. For eksempel kjenner vi alle determinanter av oksygentransport; hvorfor ikke plugge dem inn? Realistisk , ja – du kan gjøre det-men du ender opp med et system som egentlig ikke hjelper deg klinisk, og en som legger vekt på de sjeldne og rare årsakene til sjokk, mens du klumper vanlige årsaker i en liten håndfull kategorier. Observere:

Unnlatelse av å utnytte tilgjengelig oksygen

• Svikt i oksidativ fosforylering, f.eks. cyanid toxity
• Mitokondriell dysfunksjon, f.eks. septisk sjokk

Manglende levering av nok oksygen

• Økt etterspørsel etter oksygen
  • Økt metabolsk etterspørsel (f.eks. hypertyreose, hypertermi)
  • Hypertyreose
• Utilstrekkelig oksygenbærende kapasitet i blodet
  • Utilstrekkelig hemoglobin (f.eks. anemi)
  • Utilstrekkelig tilgjengelig oksygen (hypoksi)
  • Endret oksygen-hemoglobin-interaksjon (f. eks . carbon dioxide toxicity)
• Inadequate cardiac output
  • Inadequate heart rate
    • Bradycardia
  • Inadequate stroke volume
    • Inadequate preload
      • Low circulating volume (haemorrhage, dehydration)
      • Maldistributed circulating volume (neurogenic shock, anaphylaxis, sepsis, vasoplegia following bypass)
      • Atrial fibrillation (lost atrial kick)
      • Tachycardia with inadequate diastolic filling
      • Obstruction to venous return (tension pneumothorax, cardiac tamponade)
    • Overdreven afterload
      • aortastenose eller oppstøt
    • Utilstrekkelig ventrikulær kontraktilitet (f.eks. myokardinfarkt, ventrikulær arytmi)

som du kan se, anafylaksi sepsis og nevrogen sjokk alle ende opp med å bli gruppert sammen et sted rundt kategorien» preload», mens cyanid toksisitet og hypertyreose nyte en posisjon ufortjent eminens. Dermed er denne typen system ikke allment akseptert av flere årsaker. I stedet har medisinske forskere som et fellesskap blitt enige om å klassifisere sjokk i henhold til en kombinasjon av kliniske og biologiske kriterier, og bare bevare den typen kategorier som bidrar til å beskrive etiologien og foreslå behandling. Thal & Kinney (1967) synes å være den første som har formulert denne typen system, «for å understreke ikke bare de initierende faktorene, men også det primære fysiologiske underskuddet». Den beste versjonen av Den finnes I Standl et al (2019), og gjengis nedenfor med minimal modifikasjon.

• Hypovolemic
  • Haemorrhage
  • Water loss (eg. dehydration)
  • Fluid shift
• Cardiogenic
  • Cardiomyopathy
  • Arrhythmia
  • Mechanical failure (eg. tamponade eller ventilfeil)
• Distribusjon
  • Septisk / inflammatorisk vasoplegi
  • Anafylaksi
  • Nevrogen sjokk
• Obstruktiv
  • hjertetamponade
  • Spenningspneumothorax
  • lungeemboli
• Cytotoksisk
  • Mitokondriell toksisitet

dette systemet er ufullkommen, men allment akseptert og sannsynlig å score karakterer. Mange forfattere har også lagt til cytotoksisk sjokk, selv om inkluderingen er omstridt blant sjokknerder fordi det ikke er et sirkulasjonsfenomen. En annen ulempe ved denne klassifikasjonsrammen er manglende hensyn til tilstander der oksygenlevering er utilstrekkelig bare fordi oksygenforbruket er unaturlig økt, for eksempel tilstanden av ondartet hypertermi. De fleste sane folk vil være enige om at disse bekymringene representerer obsessiv nitpicking. Som høgskolen svarer På Spørsmål 13 fra det første papiret i 2019,

Kardiovaskulære responser på sjokk

arten av kardiovaskulær respons på en gitt sjokkstatus vil generelt avhenge av hva slags sjokkstatus det er, noe som gjør dette til et vanskelig spørsmål å svare på. Spørsmål 13 fra det første papiret i 2019 tilskrev 60% av de totale merkene for å «skissere kardiovaskulære responser». Fordi eksaminatorens kommentarer er bokstavelig talt to linjer, er det vanskelig å få et detaljert inntrykk av hva de ønsket, men det ser ut til at «sensor, integrator, effektormekanismer var nødvendige for å passere». I mangel av en bedre ide, innholdet i cardiac reflexes kapittel ble remikset med det beste av neurohormonal sirkulasjons kontroll kapittel for å produsere denne formatert tabell:

Kardiovaskulære Responser på Sjokk

Stimulus	Sensor	Integrator	Effektormekanisme
Hypotensjon	Baroreceptorer	Kjernen i den ensomme kanalen	Vagus (økt hjertefrekvens) Sympatisk nervesystem (vasokonstriksjon og økt minuttvolum; omfordeling av blodstrømmen vekk fra splanchnisk sirkulasjon og hud) RAAS-aktivering (økte angiotensinnivåer; vasokonstriksjon)
Redusert VO2	aortabuen kjemoreceptorer	Kjernen i den ensomme kanalen
Redusert sirkulasjonsvolum	Atrium (atriale myocytter)		Redusert frigjøring av atrielt natriuretisk peptid
	Baroreceptorer	Hypothalamus	Økt frigjøring av vasopressin; vannretensjon
	Renale juxtaglomerulære celler		Økt frigivelse av renin; RAAS-aktivering; aldosteronfrigivelse; saltretensjon
Utilstrekkelig vevsperfusjon	Vaskulær glatt muskulatur og endotel		Autoregulatorisk vasodilasjon (myogen, metabolsk og mediert av endotel vasoaktive mediatorer som nitrogenoksid)