Eksitatorisk synaptisk overføring kan medieres ved å endre responsen TIL AMPA-reseptorer. En vanlig metode for å endre respons er å endre antall AMPA-reseptorer i den postsynaptiske membranen gjennom endocytose. Ulike stimuli, inkludert CNQX, har ulike effekter PÅ AMPA-reseptorinternalisering. KJENT for å være en konkurrerende antagonist AV AMPA/kainatreseptoren, BRUKES CNQX i studier som undersøker OM ampa-reseptorendocytose er ligandavhengig eller ikke. I en kultur av hippocampale nevroner hemmet CNQX delvis AMPA-reseptorinternalisering som ble stimulert AV AMPA. Men da hippocampale nevroner ble behandlet med CNQX alene, fant ampa-reseptorinternalisering fortsatt sted i både soma og dendriter. APV (NMDA-reseptorantagonist) eller nimodipin (spenningsstyrt kalsiumkanalblokker) var heller ikke i stand til å blokkere denne internaliseringen, noe som tyder på at reseptoraktivering ikke er et krav for AMPA-reseptorendocytose. Typen AV AMPA-reseptorer endocytosed som et resultat AV CNQX stimulering kan også identifiseres ved HJELP AV CNQX. I HEK-celler merket Med GluR-underenheter stimulerer CNQX internaliseringen Av glur1-Og GluR2-reseptorer. Den intracellulære regionen konservert I Både GluR1 Og GluR2 på GluR2 C-terminal hale ble identifisert og slettet. Sletting av dette segmentet resulterte i en reduksjon i konstitutiv endocytose Av GluR2-reseptoren I HEK-celler, og fastslår sekvensen som bestemmer denne effekten.
CNQX er kjent for å være en selektiv konkurrerende antagonist for BÅDE AMPA-reseptorer, som har EN IC50-verdi på 400 nM, og kainatreseptorer, som har EN IC50-verdi på 4 µ. Det hemmer også IKKE-konkurrerende nmda-reseptorer. CNQX brukes derfor til å isolere GABAA-reseptormedierte spontane hemmende postsynaptiske strømmer. HANDLINGENE TIL CNQX på frekvensen av spontane hemmende postsynaptiske strømmer er uavhengige av deres handlinger ved ionotrope glutamatreseptorer. SELV OM EC50-VERDIEN AV CNQX på frekvensen av spontane hemmende postsynaptiske strømmer er lik IC50-verdien på kainatreseptorer, er blokkaden av kainatreseptorer ikke ansvarlig for VIRKNINGEN AV CNQX. NBQX er et kinoksalinderivat som er kjent for å være mer effektivt enn CNQX for å blokkere kainatreseptorer, men det var ikke en stor økning i frekvensen av spontane hemmende postsynaptiske strømmer. I tillegg ble CNQXS effekter ikke replikert av kynurenat (glutamatreseptorantagonist) eller NS-102 (selektiv kainatreseptorblokker) siden det ikke var noen økning i frekvensen av spontane hemmende postsynaptiske strømmer. VIDERE påvirket D-AP5 og 7-CIK ikke frekvensen av spontane hemmende postsynaptiske strømmer, noe som viste at VIRKNINGEN AV NMDA-reseptorer ikke tar hensyn til EFFEKTEN AV CNQX.