Kreftceller må samhandle synergistisk med deres omkringliggende mikromiljø for å danne en neoplasma og å gå videre for å kolonisere fjerne organer. Mikromiljøet kan utøve dype epigenetiske effekter på celler gjennom celleavledede interaksjoner mellom celler, eller gjennom celleavledede faktorer avsatt i mikromiljøet. Tumorprogresjon innebærer immun-rømming og utløser flere prosesser som synergistisk induserer et samarbeid mellom transformerte og stromale celler, som konkurrerer om plass og ressurser som oksygen og næringsstoffer. Derfor samarbeider det ekstra cellulære miljøet og vevsmikromiljøet heterotypiske interaksjoner for å fremme tumorvekst, angiogenese og kreftcellemotilitet, gjennom forhøyet sekresjon av pleiotrope cytokiner og oppløselige faktorer. Clusterin (CLU), allment sett på som et gåtefullt protein, representerer en av de mange cellulære faktorene som deler den intracellulære informasjonen med mikromiljøet, og den har også en systemisk diffusjon, tett sammen med «Inn Og Ut» av cellen med et fortsatt diskutert utvalg av antagonistiske funksjoner. Mangfoldet av navn FOR CLU er en indikasjon på problemets kompleksitet og kan reflektere, på den ene siden sin multifunksjonalitet, eller alternativt kunne maskere en felles funksjon. Den posited rolle FOR CLU, videre støttet som en cytoprotective prosurvival anstand-lignende molekyl, synes overbevisende, i motsetning til sin tumor suppressor funksjon, som en guide av voktere av genomet (DNA-reparasjon proteiner Ku70 / 80, Bax celledød induktor), kunne virkelig reflektere balansert uttrykk for sine ulike former, absolutt avhengig av intra – og ekstracellulær mikromiljø kryss snakk. Den kompliserte balansen mellom cytokiner nettverk og regulering AV CLU danner produksjon i kreft og stromal celler utvilsomt representerer en potensiell kobling mellom adaptative responser, genomisk stabilitet, og tilskuer effekt etter oksidative påkjenninger og skader. Denne gjennomgangen fokuserer på tumor-mikromiljø interaksjoner strengt involvert i å kontrollere lokal kreftvekst, invasjon, og fjernmetastaser som spiller en avgjørende rolle i reguleringen AV CLU ulike former uttrykk og utgivelse. I tillegg fokuserer vi på den pleiotrope virkningen av den ekstracellulære formen av dette proteinet, sCLU, som kan spille en avgjørende rolle i å omdirigere stromale endringer, endre intercellulær kommunikasjon bindende celleoverflatereceptorer og bidra til å påvirke sekresjonen av kjemokiner i parakrin og autokrin mote. Videre klarlegging AV CLU-funksjoner i og utenfor («inn og ut») av kreftcelle er berettiget for en dypere forståelse av samspillet mellom tumor og stroma, noe som tyder på nye terapeutiske cotargeting strategier.