Clot Retraction Og Fibrinolysis
Blodplater spiller en nøkkelrolle i trombin generasjon, clot dannelse, retraction, og lysis. Clot tilbaketrekning skyldes normal eller hyperaktiv blodplatefunksjon og måles in vitro ved å måle volumet av serum ekstrudert fra clot eller en reduksjon i størrelsen på clot mass . Ulike teknikker brukes til å måle blodpropp tilbaketrekning: Hemodyne hemostase analyzer (Hemodyne, Inc., Richmond, VA, USA) måler blodplatekontraktilkraften som genereres under koagulasjonshenvisning, og Sonoclot analyzer (Sienco, Morrison, CO, USA) måler koagulasjonshenvisning-indusert endring i ultralydsignalet. Tromboelastografi måler viskose og elastiske endringer som forekommer i blodpropper med fibrinpolymerisering, og tillater dermed evaluering av koagulasjonsdannelse fra initiering til stabilisering. TEG tromboelastografi (Haemonetics Corp., Braintree, MA, USA) og tromboelastometri (ROTEM; Tem International GmbH, Munich, Tyskland) måler koagulasjonsstyrke ved å måle koagulasjonsamplitude. Clot styrke er hovedsakelig avledet fra blodplate og fibrin/fibrinogen/faktor XIII interaksjon; blodplater binder og strammer fibrinfibre . Når blodplater binder seg til fibrin gjennom glykoprotein IIb-IIIa-reseptoren, forårsaker cytoplasmatiske motilitetsproteiner inne i blodplatene tilbaketrekning av blodpropp. Blodplater bidrar med ca. 80% og fibrin bidrar med ca. 20% til koagulasjonsstyrken. Blodplatekomponenten av koagulasjonsstyrke beregnes av forskjellen i skjærmodul målt med og uten blodplater . TEG-og ROTEM-teknikkene benytter et stempel (sentralpinne), immerged i blod inneholdt i en sylindrisk kopp, som kan svinge, og en blodpropp danner en binding mellom koppen og stemplet. Dannelse av blodpropp entraps pinnen, som fører til pin bevegelse, og skjærkraft øker som blodpropp styrker og avtar når blodpropp lyses. Stempelets rotasjonsbevegelse registreres i numerisk og grafisk representasjon. TEG-enheten gir koagulasjonsamplitude, mens motstanden mot sentral pinrotasjon måles AV ROTEM-enheten.
Kliniske studier er nødvendig for å validere tromboelastografiens rolle i behandlingen av klinisk trombose/blødning. For tiden brukes tromboelastografi / tromboelastometri-enheter i kirurgiske eller traumeinnstillinger for å forutsi postoperativ blødning. Samos et al. studerte bruken av tromboelastometri (ROTEM) i en pasientnær pasientundersøkelse for å sammenligne hemostase hos akutte STEMI-pasienter (n = 56) som fikk dobbel platehemmende behandling med friske blodgivere . De fant at koagulasjonsfasthet var signifikant økt hos pasienter med STEMI før perkutan intervensjon (PCI) (etter en startdose med dobbel platehemmende behandling) eller ETTER PCI på dobbel platehemmende behandling sammenlignet med kontroller. I denne studien viste blodplatereaktivitet ved behandling potent blodplatehemming med langvarig platehemmende behandling etter PCI. Forlenget koagulasjonsfasthet hos PASIENTER MED ST-ELEVASJONSINFARKT ble antatt å være en indikator på fibrinogenforstyrrelse eller fibrinpolymeriseringsfeil i stedet for utilstrekkelig platehemmende respons. Maksimal amplitude av TEG uttrykt som koagulasjonsstyrke brukes til å vurdere effekten av platehemmende behandling. Det er godt etablert at det finnes individuell variasjon i blodplateresponsivitet overfor platehemmere, spesielt klopidogrel .
TEG blodplatekartlegging kan måle maksimal koagulasjonsstyrke, koagulasjonsstyrke ved fibrin alene, koagulasjonsstyrke under EN ADP-reseptorantagonist som klopidogrel, koagulasjonsstyrke under en tromboxan A2-reseptorantagonist som aspirin og prosentvis blodplatehemming . Klopidogrel, EN ADP-antagonist ved p2y12-reseptoren på blodplateoverflaten, er kjent for å ha varierte platehemmende effekter på grunn av genetisk variasjon i cytokrom P450-aktivitet. Lysoverføringsaggregometri og vasodilatorstimulert fosfoproteinfosforylering er gullstandardtestene for å evaluere blodplatereaktivitet.