Osteochondral skader
I Motsetning til skader begrenset til brusk, skader som brudd subchondral bein forårsake blødning og fibrin blodpropp dannelse og aktivere inflammatorisk respons . Kort tid etter skade, blod rømmer fra de skadede-bein blodkar danner et hematom som midlertidig fyller skadestedet. Fibrin dannes i hematom og blodplater binder seg til fibrillært kollagen. En kontinuerlig fibrinklump fyller bendefekten og strekker seg for en variabel avstand inn i bruskdefekten. Blodplater i blodproppen frigjør vasoaktive mediatorer og vekstfaktorer eller cytokiner (små proteiner som påvirker flere cellefunksjoner, inkludert migrasjon, proliferasjon, differensiering og matrikssyntese). Disse cytokinene inkluderer transformerende vekstfaktor beta og blodplate-avledet vekstfaktor. Benmatriks inneholder også vekstfaktorer, inkludert transformerende vekstfaktor beta, benmorfogent protein, blodplatederivert vekstfaktor, insulinlignende vekstfaktor I, insulinlignende vekstfaktor II og andre. Utgivelsen av disse vekstfaktorer kan ha en viktig rolle i reparasjon av osteochondral defekter. Spesielt stimulerer de vaskulær invasjon og migrasjon av utifferentierte celler inn i blodproppen og påvirker cellens proliferative og syntetiske aktiviteter. Kort tid etter å ha kommet inn i vevsdefekten, sprer de utifferentierte mesenkymcellene seg og kan begynne å syntetisere en ny matrise. Innen 2 uker etter skade antar noen mesenkymale celler den avrundede formen av kondrocytter og begynner å syntetisere en matrise som inneholder type II kollagen og en relativt høy konsentrasjon av proteoglykaner. Disse cellene produserer regioner av hyalinlignende brusk i kondral-og bendelene av defekten. Seks til åtte uker etter skade inneholder reparasjonsvevet i kondralområdet av osteokondrale defekter mange kondrocytlignende celler i en matrise som består av type II kollagen, proteoglykaner, noe type i kollagen og ikke-kollagenøse proteiner. I motsetning til cellene i den kondrale delen av defekten, produserer cellene i den benete delen av defekten umodent bein, fibrøst vev og hyalinlignende brusk. Over tid danner dette vev remodels normal bein.
kondral reparasjonsvevet har vanligvis en sammensetning og struktur mellom det av hyalinbrusk og fibrocartilage, og det sjelden, om noensinne, replikerer den forseggjorte strukturen av normal leddbrusk . Av og til fortsetter bruskreparasjonsvevet uendret eller gradvis remodels for å danne en funksjonell felles overflate. Men i de fleste store osteochondrale skader chondral vev reparasjon begynner å vise tegn på utarming av matriks proteoglykaner, fragmentering og fibrillering, økt innhold av kollagen og tap av celler med utseendet av kondrocytter innen et år eller mindre. De resterende cellene antar ofte utseendet av fibroblaster da den omkringliggende matrisen kommer til å bestå hovedsakelig av tett pakket kollagenfibriller. Dette fibrøse vevet fragmenterer vanligvis og desintegrerer ofte, og etterlater områder av eksponert bein. De dårligere mekaniske egenskapene til chondral reparasjonsvev kan være ansvarlig for den hyppige forverringen . Selv reparasjonsvev som fyller osteochondrale defekter er mindre stiv og mer permeabel enn normalt leddbrusk, og orienteringen og organiseringen av kollagenfibriller i selv det mest hyalinlignende bruskreparasjonsvev følger ikke mønsteret sett i normal leddbrusk. I tillegg kan reparasjonsvevcellene mislykkes i å etablere de normale forholdene mellom matriksmakromolekyler, spesielt forholdet mellom bruskproteoglykaner og kollagenfibrilnettverket. Den reduserte stivheten og økt permeabilitet av reparasjonsbruskmatrisen kan øke belastningen av det makromolekylære rammeverket under felles bruk, noe som resulterer i progressiv strukturell skade på matrikskollagen og proteoglykaner, og derved utsette reparasjonskondrocytene for store belastninger og ytterligere kompromittere deres evne til å gjenopprette matrisen.
Klinisk erfaring og eksperimentelle studier tyder på at suksessen til chondral reparasjon i osteochondral skader kan avhenge til en viss grad av alvorlighetsgraden av skaden, målt ved volumet av vev eller overflateareal av brusk skadet og alder på den enkelte . Mindre osteochondral defekter som ikke endrer felles funksjon helbrede mer forutsigbart enn større defekter som kan endre lasting av leddflaten. Potensielle aldersrelaterte forskjeller i helbredelse av kondrale og osteokondrale skader er ikke grundig undersøkt, men bein helbreder raskere hos barn enn hos voksne, og leddbruskkondrocytter i skjelett umodne dyr viser en bedre proliferativ respons på skade og syntetiserer større proteoglykanmolekyler enn de fra modne dyr . Videre har en voksende synovial ledd potensial til å ombygge leddflaten for å redusere de mekaniske abnormiteter som er opprettet av en kondral-eller osteokondralfeil.