Cilnidipin senket psykologisk stressindusert økning i blodtrykk hos en hypertensiv mann: en saksrapport

Pasient

en 74 år gammel mann.

Chief klage

Occipital hodepine når konsentrere seg.

familiehistorie

ingen familiehistorie med hypertensjon.

Medisinsk historie

Ingenting å merke seg.

Livshistorie

ingen historie med røyking. Ca 350 ml/dag øl.

sykdomshistorie

pasienten ble diagnostisert med hypertensjon ved ca. 40 år, og han har siden tatt nifedipin-tabletter med langsom frisetting. Blodtrykket ble kontrollert på ca 130/80 mmHg, men i April 200x, begynte han å oppleve ikke-pulsatile occipital hodepine og svimmelhet når konsentrere seg om arbeid eller når mental fokus var nødvendig. Disse forholdene var alvorlige nok til å svekke dagliglivets aktiviteter. For eksempel måtte han ved flere anledninger unnskylde seg fra møter. Occipital hodepine hadde ingen sammenheng med administrering av nifedipin. Også når pasienten opplevde occipital hodepine, var systolisk blodtrykk omtrent 50 mmHg høyere enn vanlig. Hans familie lege bestilt blodprøver og hodet magnetisk resonans imaging (MRI), men ingen avvik ble funnet. Siden involvering av psykisk stress ble mistenkt, ble pasienten henvist til vår avdeling i slutten Av Mai og ble innlagt for grundig testing 5. juni.

Fysiske funn

Høyde 161,6 cm, kroppsvekt 59,7 kg, kroppstemperatur 36.5°c, blodtrykk 120/64 mmHg, puls (HR) 60 slag / min og vanlig. Ingen guling av bulbar conjunctiva. Ingen anemi bruker palpebral conjunctiva hue. Ingen abnormiteter i brystet, hjertet eller luftveiene. Ingen abdominal abnormitet. Ingen ben ødem. Ingen nevrologisk abnormitet. Merket bilateral palmar svette.

Psykososial bakgrunn

pasienten var svært detaljorientert og perfeksjonist. I flere år, han hadde fungert som styremedlem i et selskap, samt noen samfunnet og eldre grupper. I April, han var spesielt opptatt og under stor stress på grunn av personlige forhold problemer som involverer noen gruppemedlemmer.

testfunn ved opptak

ingen unormale blodtellingsfunn. Blodbiokjemisk analyse viste ingen abnormiteter, inkludert totalt kolesterol (205 mg/dl) og triglyserider (128 mg/dl). Endokrinologisk testing utført i ro tidlig om morgenen viste ingen abnormiteter: plasma renninaktivitet, 1,8 ng/ml/time; aldosteron, 81,0 pg/ml; adrenalin, 27 pg/ml; og noradrenalin (NA) 162 PG/ml. Det var ingen kardial dilatasjon (ved brystradiografi), ingen adrenal abnormaliteter (ved abdominal ultralyd ), ingen tegn på halspulsåren innsnevring (AV OSS), ingen abnormitet i skallen (ved hode MR) og ingen stenose (VED MRA). Head-up tilt-testen bekreftet ikke ortostatisk hypotensjon.

Kurs Etter opptak (Fig. 1)

selv etter opptak opplevde pasienten ikke-pulsatil smerte ledsaget av tyngde i baksiden av hodet når han tenkte eller frustrert. Før opptak tok pasienten fire antihypertensive midler (valsartan, nifedipin med langsom frigivelse, temokapril og triklormetiazid), men etter inntak ble bruk av triklormetiazid og temokapril avbrutt i den rekkefølgen. For å undersøke effekten av psykisk stress på pasienten ble den første MDT utført for å måle endringer i blodtrykk, HR OG plasma NA (MDT-protokollen er beskrevet nedenfor). Ved 2 min etter start AV MDT økte systolisk blodtrykk (SBP) og diastolisk blodtrykk (DBP) med henholdsvis 38 og 36 mmHg før gradvis avtagende. I tillegg ble occipital hodepine opplevd ved 2 min etter starten AV MDT og vedvarte i 15 min (Fig. 2). Den 21. juni ble bruk av nifedipin med langsom frigivelse avbrutt og 10 mg cilnidipin ble startet. Ved 1 uke etter starten av cilnidipinbehandling ble en andre MDT utført, og maksimal økning I SBP var begrenset til 27 mmHg. Pasienten opplevde ikke ytterligere anfall av occipital hodepine. Cilnidipindosen ble økt til 20 mg, og en tredje MDT viste at maksimal økning I SBP var 21 mmHg. Videre var maksimal ØKNING I HR under MDT mens pasienten var på nifedipinbehandling 48 slag / min, og denne økningen ble også undertrykt av cilnidipin (ved både 10-og 20-mg doser).

for å undersøke effekten av psykologisk stress på sympatiske nerveaktiviteter ble nivået AV plasma NA målt før og umiddelbart etter MDT (Fig. 3). Plasma NA økte umiddelbart etter MDT med 336 pg / ml mens pasienten fikk nifedipinbehandling, men økningen var mindre når pasienten fikk 10 eller 20 mg cilnidipin (henholdsvis 139 og 90 pg/ml). Cilnidipin undertrykte dermed blodtrykk, HR og sympatisk aktivitet under MDT.

men flere dager etter å ha økt cilnidipindosen til 20 mg, opplevde pasienten en annen type svimmelhet når han stod opp for å gå på toalettet. En annen head-up tilt test ble utført, og ved 1 min etter å ha stått opp, hadde pasienten en 24 mmHg reduksjon I SBP. Da cilnidipin ble ansett å ha undertrykt sympatisk aktivering assosiert med stående, ble cilnidipindosen redusert til 10 mg. En påfølgende head-up tilt test viste ingen ortostatisk hypotensjon, og pasienten ikke lenger opplevd svimmelhet på stående. Mens på sykehuset ble pasientens stresshåndteringsevner evaluert. Selv om overdreven arbeidsbelastning ble antatt å være årsaken til hans psykiske stress, kunne pasienten ikke plutselig trekke seg fra sine ulike stillinger. Han ble dermed bedt om å lette arbeidsbelastningen så mye som mulig og ble tømt 11. juli. Siden da har han vært fri for occipital hodepine, og hans kliniske kurs har vært gunstig.

MDT

ved 1 time før teststart ble en linje plassert i høyre underarm for å samle venøse blodprøver. ETTER hvile for ≥ 30 min ble MDT utført i 10 min. Etter slutten AV MDT ble pasienten bedt om å hvile i 10 min. I løpet av denne tiden ble blodtrykk og HR målt hvert minutt. Plasma NA-nivå ble målt umiddelbart før OG umiddelbart etter MDT. MDT ble utført tre ganger under sykehusinnleggelse, og alle tre testene ble administrert på ca 11: 00 AM av samme etterforsker. For å unngå å bli vant til testen, ble pasienten bedt om å begynne å tegne fra forskjellige stillinger i forskjellige retninger, og hver test ble utført minst syv dager fra hverandre. Selvrapportert introspeksjon ble registrert etter hver test, og disse introspeksjonene viste at graden av frustrasjon opplevd under MDT var sammenlignbar hver gang. Videre ble pasienten medisinert med valsartan under alle tre testene. Nifedipin (40 mg) hadde blitt seponert etter første MDT (etter frokost). Cilnidipin administrasjon (10 mg, etter frokost) ble initiert 21. juni, og den andre MDT ble utført 28. juni. Fra 1. juli ble cilnidipindosen økt til 20 mg (etter frokost), og den tredje MDT ble utført 7.juli.