Kjemiske mediatorer av betennelse
selv om skade starter den inflammatoriske responsen, gir kjemiske faktorer som frigjøres ved denne stimuleringen de vaskulære og cellulære endringene som er skissert ovenfor. Kjemikaliene stammer hovedsakelig fra blodplasma, hvite blodlegemer (basofiler, nøytrofiler, monocytter og makrofager), blodplater, mastceller, endotelceller som forer blodkarene og skadede vevsceller.
en av de mest kjente kjemiske mediatorene frigjort fra celler under betennelse er histamin, som utløser vasodilasjon og øker vaskulær permeabilitet. Lagret i granulater av sirkulerende basofiler og mastceller, frigjøres histamin umiddelbart når disse cellene er skadet. Andre stoffer som er involvert i å øke vaskulær permeabilitet er lysosomale forbindelser, som frigjøres fra nøytrofiler, og visse små proteiner i komplementsystemet, nemlig C3a Og C5a. Mange cytokiner utskilt av celler involvert i betennelse har også vasoaktive og kjemotaktiske egenskaper.
prostaglandinene er en gruppe fettsyrer produsert av mange typer celler. Noen prostaglandiner øker effekten av andre stoffer som fremmer vaskulær permeabilitet. Andre påvirker aggregering av blodplater, som er en del av koagulasjonsprosessen. Prostaglandiner er forbundet med smerte og feber av betennelse. Antiinflammatoriske stoffer, som aspirin, er effektive delvis fordi de hemmer et enzym involvert i prostaglandinsyntese. Prostaglandiner syntetiseres fra arakidonsyre, som leukotrienene, en annen gruppe kjemiske mediatorer som har vasoaktive egenskaper.
plasmaet inneholder fire sammenhengende systemer av proteiner—komplement, kininer, koagulasjonsfaktorer og fibrinolytisk system—som genererer ulike mediatorer av betennelse. Aktiverte komplementproteiner tjener som kjemotaktiske faktorer for nøytrofiler, øker vaskulær permeabilitet og stimulerer frigjøring av histamin fra mastceller. De holder seg også til overflaten av bakterier, noe som gjør dem lettere mål for fagocytter. Kinin-systemet, som aktiveres av koagulasjonsfaktor XII, produserer stoffer som øker vaskulær permeabilitet. Den viktigste av kinins er bradykinin, som er ansvarlig for mye av smerte og kløe opplevd med betennelse. Koagulasjonssystemet omdanner plasmaproteinfibrinogen til fibrin, som er en hovedkomponent i væskeeksudatet. Det fibrinolytiske systemet bidrar til betennelse primært gjennom dannelse av plasmin, som bryter ned fibrin i produkter som påvirker vaskulær permeabilitet.