denne funksjonen serien ble tatt fra den 4. årlige praktisk kurs og workshop i medisinsk
mykologi-dermatomycology fra juli 27-30, 1979 I Newport Beach, CA.
Dr. Graham var tidligere leder av dermatopatologi Ved Forsvarets Institutt For Patologi og tidligere leder av dermatologi VED UC Irvine I Irvine, CA. Han har gjort tilgjengelig sitt personlige bibliotek med kodachromer, lysbilder og forelesninger samlet gjennom hele sin karriere med en sjenerøs donasjon til wake Forest University Baptist Medical Center library. Dr. Grahams forelesninger og personlige bilder i dermatomyhology vil bli fremhevet i denne serien for å oppdatere praktiserende kliniker på dyp kutan mykotisk sykdom.
Kromoblastomykose, eller kromomykose, er en subkutan, dematiøs soppinfeksjon som skyldes hudinokulering av pigmenterte sopp inkludert Fonsecaea pedrosoi, Phialophora verrucosa, Cladophialophora carrionii, Fonsecaea compacta og Wangiella dermatitidis.1 F. pedrosoi og C. carrionii er de vanligste årsakene til kromoblastomykose.2
infeksjonen ble først identifisert tidlig på 1910-tallet, og de første flere tilfellene ble beskrevet I Brasil på 1920-tallet.3 Chromoblastomycosis ble en gang ansett som en sykdom hos landarbeidere, men blir nå oppdaget hos personer som jobber med andre sektorer.4 mens kromoblastomykose ikke karakteriseres som en dødelig sykdom, er det en langsom utvikling, kronisk infeksjon assosiert med dårlige behandlingsresultater og vedvarende tilbakefall.
Epidemiologi Og Patogenese
de fleste pigmenterte sopp finnes i miljøer som inneholder tre, planteavfall eller jord. Disse mykosene er vanligvis isolert i subtropiske og tropiske klima, spesielt Sentral-Og Sør-Amerika, Afrika, Japan og Australia.3 Fonsecaea pedrosi er det vanligste etiologiske stoffet og finnes i tropiske regnskoger med store mengder nedbør, inkludert Amazonas og temparate-regionene I Sentral-Og Sør-Amerika.5 Cladophialophora carrionii er det viktigste smittestoffet i tørre land og ørkenregioner, spesielt Australia, Sør-Afrika og Cuba.5 disse saprofytiske soppene implanterer i huden etter traumatisk skade, spesielt i områder som ikke er beskyttet av klær eller sko.4 fordi infeksjon oppstår fra traumatisk implantasjon av huden, er det ofte sett i landlige landbruksarbeidere og gårdsarbeidere, spesielt de som er barfot.5 Chromoblastomycosis er ofte sett hos menn og oppstår etter ungdomsårene, selv om det kan infisere personer i alle aldre.5
Figur 1. Chromoblastomycosis presentere på tær, fot og ankel. Kilde: Graham Library Of Digital Images, Wake Forest University Department Of Dermatology © 2009 Wake Forest University Dermatology
Klinisk Presentasjon
infeksjonsstedet ligger vanligvis på armer, overkropp, ben eller føtter fordi disse områdene er minst sannsynlig å være dekket av klær eller verneutstyr. Uvanlige infeksjonssteder i genitalia og nese er rapportert.3,5 den kliniske presentasjonen av lesjonene varierer og inkluderer 5 forskjellige utseende: nodulære lesjoner med hevede overflater som dekkes av blomkållignende scabs; omfattende tumorlesjoner; omfattende, uregelmessige, verrucose, hyperkeratotiske lesjoner; rødlige, flate, skjellete plakk; og cicatricial atropic hudlesjoner med sparsom i midten.2-4 av disse er nodulære og verrucose hyperkeratotiske lesjoner mest vanlige, spesielt i begynnelsen av infeksjonen.
Tidlige lesjoner dannes på stedet av innoculation og spre seg sakte over flere uker til måneder. Hudlesjoner kan være mildt pruritiske eller til og med asymptomatiske, med mindre andre komplikasjoner som sårdannelse, sekundær bakteriell infeksjon eller lymfadenopati oppstår. Infeksjonen er oftest lokalisert og begrenset til det subkutane vevet. Satellitt lesjoner kan oppstå på grunn av auto-inokulering gjennom riper og fra lymfatisk distribusjon.2,5 etter flere år kan lesjonene utvikle seg til tumorlignende, blomkålformede masser, eller de kan helbrede og forlate sklerotiske plakk eller keloider.5 Selv om det er sjeldent, kan disse lesjonene gjennomgå malign transformasjon i squamouscellekarsinom.5
Figur 2. Kromoblastomykose. Kultur farget med 10% KOH avsløre Medlar organer, muriform organer eller stivnet celler med runde, brune, tykke vegger og multi-septate celler. Kilde: Graham Library Of Digital Images, Wake Forest University Department Of Dermatology © 2009 Wake Forest University Dermatology
Histopatologi
Histopatologisk undersøkelse avslører en granulomatøs prosess med markert epithelial hyperplasi, lymfohistiocytisk infiltrat med nøytrofiler og tilstedeværelsen av muriform-celler.5 Inflammatorisk infiltrat med multinukleerte celler, fibrose, akantose, papillomatose, hyperkeratose og pseudoepitheliomatøs hyperplasi kan ses histologisk.2 organismen kan være synlig i gigantiske celler eller i nøytrofile abscesser og vises enkeltvis eller i små grupper av brune pigmentceller, ofte med en enkel eller dobbel septum og tykk cellevegg.2,5-7
Figur 3. Kromoblastomykose. Histologisk prøve farget med hematoksylin og eosin som viser de brunpigmenterte Medlarkroppene. Kilde: Graham Library Of Digital Images, Wake Forest University Department Of Dermatology © 2009 Wake Forest University Dermatology
Differensialdiagnose
på grunn av den mangfoldige presentasjonen av lesjoner av kromoblastomykose er differensialdiagnosen ganske stor. Differensialdiagnosen av kromoblastomykose inkluderer leishmaniasis, tuberkulose, sporotrichose, protothecosis, lupus erythematosus, spedalskhet, kutan granulom, kutan sarkoidose og squamouscellekarsinom, som alle kan produsere verrucous-lignende lesjoner.2,8 Mikroskopisk undersøkelse av lesjonene VED HJELP AV KOH stain anses å være tilstrekkelig til å bekrefte kromoblastomykose og se bort fra de andre mulige årsakene til lesjonene, men kulturidentifikasjon er gullstandarden for diagnose.2,5
Figur 4. Kromoblastomykose. Inflammatoriske infiltrat og multi-nukleerte celler som omgir de infiserte Medlar-kroppene. Medlar-legemer eller sklerotiske celler finnes i pasientens vev og er karakteristisk globe-formet, sigarfarget og har tykke vegger (4-12 µ i diameter). Kilde: Graham Library Of Digital Images, Wake Forest University Department Of Dermatology © 2009 Wake Forest University Dermatology
Diagnostiske Tester
for å diagnostisere kromoblastomykose må lesjonskraping undersøkes under ET mikroskop I KOH stain (10% kaliumhydroksid).5 Medlar organer, muriform organer eller stivnet celler vil være synlig med kaliumhydroksid flekken som runde, brun, tykke vegger og multi-septate celler.3-5, 7 Lesjoner som er mer sannsynlig å gi et positivt resultat, har svarte prikker synlige på overflaten av lesjon.2,5 disse svarte prikkene representerer transepidermal eliminering av soppmidler og skraping bør tas rundt disse svarte prikkene hvis mulig.2,5 Hudskraping er også farget med hematoksylin og eosin for å avsløre Medlar-kroppene.5
en kultur av lesjonen er nødvendig for å identifisere bestemte arter som er ansvarlige for infeksjonen, men den langsomme veksten av disse soppene og dårlig morfologisk forskjell mellom arter gjør det vanskelig å identifisere arten. Skraping eller biopsi fragmenter bør dyrkes Ved Hjelp Av Sabouraud dekstrose agar.2 de etterfølgende koloniene skal virke fløyelsete innen 10 dager. Identifikasjon er laget ved mikroskopisk visualisering av aseksuelle reproduktive strukturer.2 PCR-analyser er også tilgjengelige for identifisering Av fonsecaea-arter og C. carrionii.
Figur 5. Kromoblastomykose. Pseudoepitheliomatøs hyperplasi og fibrose. Kilde: Graham Bibliotek Av Digitale Bilder, Wake Forest University Institutt For Dermatologi © 2009 Wake Forest University Dermatology
Behandling
Kromoblastomykose har lave kurrater og høye tilbakefallsrater. Behandlingstilbud avhenger av flere faktorer: det etiologiske middel; størrelsen og omfanget av lesjonene; klinisk topografi; og tilstedeværelsen av komplikasjoner. Den vanligste agenten, F. pedrosi, er også den minst følsomme for antifungal terapi.
de viktigste behandlingene for kromoblastomykose er itrakonazol 200 mg daglig, terbinafin 250 mg daglig, flucytosin 50-150 mg / kg per dag i 4 doser, flukonazol 200-600 mg / dag, ketokonazol 200-400 mg/dag, eller i ekstreme tilfeller intravenøs amfotericin B opp til 1 mg/kg daglig.2,3,5-9 Itrakonazol, amfotericin B og tiabendazol administreres ofte i kombinasjon med flucytosin. Kirurgi kan gjennomføres hvis lesjonene er små, men risikoen for å spre infeksjonen er en stor bekymring.
i tillegg til de ovennevnte behandlingene, har lokal varme påført små lesjoner en beskjeden effekt for å redusere størrelsen.7,10 Kryoterapi en gang i måneden har lovende resultater når det brukes med tiabendazol.7,11,12 lokal varme og kryoterapi bør kun benyttes ved mindre lesjoner, mens kombinasjonsbehandling anbefales ved moderat til alvorlig kromoblastomykose.7,10 – 12 de beste resultatene er sett med itrakonazol og terbinafin i høye doser i 6-12 måneder.9
Vellykket behandling er betinget av årsakssammenheng og alvorlighetsgraden av sykdommen. Små lesjoner fanget på et tidlig stadium reagerer best. Behandlingen bør fortsette til lesjonene løser seg, noe som vanligvis tar flere måneders behandling. Relapse er dessverre svært vanlig med kromoblastomykose.9-12
Nøkkelpunkter
• Kromoblastomykose er en kronisk, subkutan, mykotisk infeksjon forårsaket av pigmentert saprofytisk sopp som hovedsakelig finnes i jord, tre og planteavfall.
• de vanligste etiologiske midlene er Fonsecaea pedrosoi og Cladophialophora carrionii.
• Kromoblastomykose forekommer i tropiske og subtropiske klima, særlig I Sentral-Og Sør-Amerika, Afrika, Australia og Japan.
• Infeksjon skyldes traumatisk inokulering av organismen i huden og er ofte sett på hender, føtter, ben, armer og andre områder som ikke er beskyttet av klær.
* den sakte voksende infeksjonen har ulike presentasjoner på inokuleringsstedet, men de vanligste lesjonene er vortelignende papiller eller verrucose plaques.
• Direkte mikroskopisk undersøkelse av lesjonskraping VED BRUK AV KOH er nødvendig for å identifisere kromoblastomykose.
• Histopatologisk undersøkelse avslører en inflammatorisk prosess med nøytrofiler, multinukleerte celler, fibrose og tilstedeværelsen av runde, brune, tykke vegger, multi-septat muriform celler inne i gigantiske celler eller nøytrofiler.
• Behandlingsalternativer inkluderer itrakonazol, flukonazol, flucytosin, terbinafin, amfoterin B og ketokonazol i flere måneder til kliniske symptomer går over.
• Tilbakefall er vanlig og kurraten er svært lav for kromoblastomykose.
Ms Culp er Med Senter For Dermatologi Forskning, og institutt for dermatologi Ved Wake Forest School Of Medicine I Winston-Salem, NC.
Mr. Al-Dabagh er en 4 års medisinsk student Ved Case Western Reserve University School Of Medicine I Cleveland, OH.
Dr. Feldman er med Senter For Dermatologi Forskning og Avdelinger Av Dermatologi, Patologi Og Folkehelsefag Ved Wake Forest University School Of Medicine.
Avsløringer: Senteret for Dermatologi Forskning er støttet av en ubegrenset pedagogisk stipend Fra Galderma Laboratories, L. P. Dr. Feldman er konsulent Og foredragsholder For Galderma, Stiefel / GlaxoSmithKline, Abbott Labs, Warner Chilcott, Janssen, Amgen, Photomedex, Genentech, BiogenIdec, Og Bristol Myers Squibb. Dr. Feldman har mottatt tilskudd Fra Galderma, Astellas, Abbott Labs, Warner Chilcott, Janssen, Amgen, Photomedex, Genentech, BiogenIdec, Coria/Valeant, Pharmaderm, Ortho Pharmaceuticals, Aventis Pharmaceuticals, Roche Dermatology, 3m, Bristol Myers Squibb, Stiefel/GlaxoSmithKline, Novartis, Medicis, Leo, Hanall Pharmaceuticals, Celgene, Basilea og Anacor og har mottatt aksjeopsjoner fra Photomedex. Han er eier av www.DrScore.com og grunnlegger Av Causa Research. Culp og Al-Dabagh har ingen konflikter å avsløre.
1. Esterre P. Kromoblastomykose. I: WG Merz, rj Hay, red. Topley Og Wilsons Mikrobiologi Og Mikrobielle Infeksjoner: Medisinsk Mykologi. London: Hodder Arnold; 2004: 356.
2. Ló MR, Tovar M. Kromoblastomykose. Clin Exp Dermatol. 2007;25(2):188-194.
3. Correia RT, Valente NY, Criado PR, Martins JE. Chromoblastomycosis: Studie av 27 tilfeller og gjennomgang av medisinsk litteratur. En Bras Dermatol. 2010;85(4):448-54.
4. Goette DK, Robertson D. Transepithelial eliminering i kromomykose. Arch Dermatol. 1984;120(3):400-401.
5. Ameen M. Chromoblastomycosis: Klinisk presentasjon og ledelse. Clin Exper Dermatol. 2009;34(8):849-854.
6. Lupi O, Tyring, SK, McGinnis, Mr. Tropisk dermatologi: sopp tropiske sykdommer. J Am Acad Dermatol. 2005;53(6):931-951.
7. Bonifaz A, Saú A, Paredes-Solis V, Araiza J, Fierro-Arias L. behandling av kromoblastomykose med terbinafin: Erfaring med fire tilfeller. J Dermatol Behandle. 2004;16(1):47-51.
8. Restrepo A. Behandling av tropiske mykoser. J Am Acad Dermatol. 1994; 31: S91-S102.
9. Garnica M, Nucci M, Queiroz-Telles F. Vanskelig mykose av huden: Fremskritt innen epidemiologi og behandling av eumycetom, phaeohyphomycosis og chromoblastomycosis. Curr Opin Infisere Dis. 2009;22(6):560-565.
10. Hirume H, Kawada A, Yoshida M, Kouya M. Hypertermisk behandling av kromomykose med engangs kjemiske lommevarmere. Mycopathologia. 1993;122(2):107-114.
11. M, M, M, m, m, m, m, m, m, m, m, m, m, m, m, m, et al. Kromomykose av brystet. Int J Dermatol.1992;31(3):184-185.
12. Bonifaz A, Martinez-Soto E, Carassco-Gerard E, Peniche J. behandling av kromoblastomykose med itrakonazol, kryokirurgi og en kombinasjon av begge. Int J Dermatol. 2008;36(7):542-549.