Cette série de caractéristiques a été tirée du 4e cours et atelier de troisième cycle annuel en médecine
mycologie-dermatomycologie du 27 au 30 juillet 1979 à Newport Beach, en Californie.
Le Dr Graham était l’ancien chef de la dermatopathologie à l’Institut de pathologie des Forces armées et l’ancien président de la dermatologie à l’UC Irvine à Irvine, en Californie. Il a mis à disposition sa bibliothèque personnelle de kodachromes, de diapositives et de conférences recueillies tout au long de sa carrière grâce à un généreux don à la bibliothèque du Centre médical Baptiste de l’Université de Wake Forest. Les conférences et les images personnelles du Dr Graham en dermatomycologie seront mises en évidence dans cette série pour rafraîchir le clinicien pratiquant sur les mycoses cutanées profondes.
La chromoblastomycose, ou chromomycose, est une infection fongique sous-cutanée dématiacée, résultant de l’inoculation cutanée par des champignons pigmentés, notamment Fonsecaea pedrosoi, Phialophora verrucosa, Cladophialophora carrionii, Fonsecaea compacta et Wangiella dermatitidis.1 F. pedrosoi et C. carrionii sont les causes les plus fréquentes de chromoblastomycose.2
L’infection a été identifiée pour la première fois au début des années 1910 et les premiers cas ont été décrits au Brésil dans les années 1920.3 La chromoblastomycose était autrefois considérée comme une maladie des travailleurs ruraux, mais elle est maintenant découverte chez des personnes travaillant dans d’autres secteurs.4 Bien que la chromoblastomycose ne soit pas caractérisée comme une maladie mortelle, il s’agit d’une infection chronique à développement lent associée à de mauvais résultats thérapeutiques et à des taux de rechute persistants.
Épidémiologie et pathogenèse
La plupart des champignons pigmentés se trouvent dans des environnements contenant du bois, des débris végétaux ou du sol. Ces mycoses sont généralement isolées dans les climats subtropicaux et tropicaux, en particulier en Amérique centrale et du Sud, en Afrique, au Japon et en Australie.3 Fonsecaea pedrosi est l’agent étiologique le plus courant et se trouve dans les forêts tropicales humides avec de fortes quantités de précipitations, y compris l’Amazonie et les régions tempérées d’Amérique centrale et d’Amérique du Sud.5 Cladophialophora carrionii est le principal agent infectieux dans les pays secs et les régions désertiques, en particulier en Australie, en Afrique du Sud et à Cuba.5 Ces champignons saprophytes s’implantent dans la peau après une lésion traumatique, en particulier dans les zones non protégées par des vêtements ou des chaussures.4 Parce que l’infection résulte d’une implantation traumatique de la peau, elle est fréquemment observée chez les travailleurs agricoles ruraux et les ouvriers agricoles, en particulier ceux qui sont pieds nus.5 La chromoblastomycose est couramment observée chez les hommes et survient après l’adolescence, bien qu’elle puisse infecter des individus de tout âge.5
Figure 1. Chromoblastomycose se présentant sur les orteils, le pied et la cheville. Source: Graham Library of Digital Images, Département de dermatologie de l’Université de Wake Forest © 2009 Dermatologie de l’Université de Wake Forest
Présentation clinique
Le site initial de l’infection se trouve généralement sur les bras, le haut du tronc, les jambes ou les pieds, car ces zones sont moins susceptibles d’être couvertes par des vêtements ou des vêtements de protection. Des sites inhabituels d’infection dans les organes génitaux et le nez ont été rapportés.3,5 La présentation clinique des lésions varie et comprend 5 apparences distinctes : lésions nodulaires à surfaces surélevées recouvertes de croûtes ressemblant à du chou-fleur; lésions tumorales étendues; lésions étendues, irrégulières, verruceuses, hyperkératotiques; plaques rougeâtres, plates et squameuses; et lésions cutanées atropiques cicatricielles avec épargnant au centre.2-4 d’entre eux, les lésions hyperkératotiques nodulaires et verrucosiques sont les plus fréquentes, en particulier dans les premiers stades de l’infection.
Des lésions précoces se forment au site d’innoculation et se propagent lentement sur plusieurs semaines à plusieurs mois. Les lésions cutanées peuvent être légèrement prurigineuses ou même asymptomatiques, sauf si d’autres complications telles qu’une ulcération, une infection bactérienne secondaire ou une adénopathie surviennent. L’infection est le plus souvent localisée et limitée au tissu sous-cutané. Des lésions satellites peuvent apparaître en raison de l’auto-inoculation par grattage et de la distribution lymphatique.2,5 Après plusieurs années, les lésions peuvent se développer en masses tumorales en forme de chou-fleur, ou elles peuvent guérir en laissant des plaques sclérotiques ou des chéloïdes.5 Bien que rares, ces lésions peuvent subir une transformation maligne en carcinome épidermoïde.5
Figure 2. Chromoblastomycose. Culture colorée avec 10% de KOH révélant les corps de néflier, les corps muriformes ou les cellules sclérotiques avec des cellules rondes, brunes, à parois épaisses et multi septées. Source: Graham Library of Digital Images, Département de dermatologie de l’Université de Wake Forest © 2009 Dermatologie de l’Université de Wake Forest
Histopathologie
L’examen histopathologique révèle un processus granulomateux avec une hyperplasie épithéliale marquée, un infiltrat lymphohistiocytaire avec des neutrophiles et la présence de cellules muriformes.5 Infiltrat inflammatoire avec cellules multinucléées, fibrose, acanthose, papillomatose, hyperkératose et hyperplasie pseudoépithéliomateuse peuvent être observés histologiquement.2 L’organisme peut être visible dans des cellules géantes ou dans des abcès neutrophiles et apparaît seul ou en petits groupes de cellules pigmentaires brunes, souvent avec un septum simple ou double et une paroi cellulaire épaisse.2,5-7
Figure 3. Chromoblastomycose. Échantillon histologique coloré à l’hématoxyline et à l’éosine montrant les corps de néflier pigmentés en brun. Source: Bibliothèque d’images numériques Graham, Département de dermatologie de l’Université de Wake Forest © 2009 Dermatologie de l’Université de Wake Forest
Diagnostic différentiel
En raison de la présentation diversifiée des lésions de chromoblastomycose, le diagnostic différentiel est assez important. Le diagnostic différentiel de la chromoblastomycose comprend la leishmaniose, la tuberculose, la sporotrichose, la protothécose, le lupus érythémateux, la lèpre, le granulome cutané, la sarcoïdose cutanée et le carcinome épidermoïde, qui peuvent tous produire des lésions de type verruqueux.2,8 L’examen microscopique des lésions par coloration de KOH est considéré comme suffisant pour confirmer la chromoblastomycose et ignorer les autres causes possibles des lésions, mais l’identification par culture est l’étalon-or pour le diagnostic.2,5
Figure 4. Chromoblastomycose. Infiltrat inflammatoire et cellules multi-nucléées entourant les corps de néflier infectés. Les corps de néflier ou les cellules sclérotiques se trouvent dans les tissus des patients et sont typiquement en forme de globe, de couleur cigare et ont des parois épaisses (4-12 µm de diamètre). Source: Graham Library of Digital Images, Département de dermatologie de l’Université de Wake Forest © 2009 Dermatologie de l’Université de Wake Forest
Tests diagnostiques
Pour diagnostiquer la chromoblastomycose, les raclures de lésion doivent être examinées au microscope dans une tache de KOH (hydroxyde de potassium à 10%).5 Corps de néflier, corps muriformes ou cellules sclérotiques seront visibles avec la tache d’hydroxyde de potassium sous forme de cellules rondes, brunes, à parois épaisses et multi septées.3-5,7 Lésions qui sont plus susceptibles de donner un résultat positif ont des points noirs visibles à la surface de la lésion.2,5 Ces points noirs représentent l’élimination transépidermique des agents fongiques et des raclures doivent être prises autour de ces points noirs si possible.2,5 Les raclures cutanées sont également tachées d’hématoxyline et d’éosine pour révéler les corps de néflier.5
Une culture de la lésion est nécessaire pour identifier l’espèce particulière responsable de l’infection, mais la croissance lente de ces champignons et la faible différence morphologique entre les espèces rendent difficile l’identification de l’espèce. Les raclures ou fragments de biopsie doivent être cultivés à l’aide de gélose Sabouraud dextrose.2 Les colonies suivantes doivent apparaître veloutées dans les 10 jours. L’identification est faite en visualisant au microscope les structures reproductrices asexuées.2 tests PCR sont également disponibles pour l’identification des espèces de Fonsecaea et de C. carrionii.
Figure 5. Chromoblastomycose. Hyperplasie pseudoépithéliomateuse et fibrose. Source: Bibliothèque d’images numériques Graham, Département de dermatologie de l’Université de Wake Forest © 2009 Dermatologie de l’Université de Wake Forest
Traitement
La chromoblastomycose présente de faibles taux de guérison et des taux de rechute élevés. Les options de traitement dépendent de plusieurs facteurs: l’agent étiologique; la taille et l’étendue des lésions; la topographie clinique; et la présence de complications. L’agent le plus courant, F. pedrosi, est également le moins sensible au traitement antifongique.
Les principaux traitements de la chromoblastomycose sont l’itraconazole 200 mg par jour, la terbinafine 250 mg par jour, la flucytosine 50-150 mg / kg par jour en 4 doses, le fluconazole 200-600 mg / jour, le kétoconazole 200-400 mg / jour ou, dans les cas extrêmes, l’amphotéricine B intraveineuse jusqu’à 1 mg / kg par jour.L’itraconazole 2,3,5-9, l’amphotéricine B et le thiabendazole sont souvent administrés en association avec la flucytosine. La chirurgie peut être entreprise si les lésions sont petites, mais le risque de propagation de l’infection est une préoccupation majeure.
En plus des traitements ci-dessus, la chaleur locale appliquée sur les petites lésions a un effet modeste pour réduire leur taille.7,10 La cryothérapie une fois par mois a des résultats prometteurs lorsqu’elle est utilisée avec le thiabendazole.7,11,12 La chaleur locale et la cryothérapie ne doivent être utilisées que pour les lésions plus petites, tandis que la thérapie combinée est recommandée pour les formes modérées à sévères de chromoblastomycose.7,10-12 Les meilleurs résultats ont été observés avec l’itraconazole et la terbinafine à fortes doses pendant 6 à 12 mois.9
Le succès du traitement dépend de l’agent causal et de la gravité de la maladie. Les petites lésions capturées à un stade précoce répondent mieux. Le traitement doit être poursuivi jusqu’à la résolution des lésions, ce qui prend généralement plusieurs mois de traitement. La rechute est malheureusement très fréquente avec la chromoblastomycose.9-12
Points clés
• La chromoblastomycose est observée dans les climats tropicaux et subtropicaux, en particulier en Amérique centrale et du Sud, en Afrique, en Australie et au Japon.
Mme Culp travaille au Centre de recherche en dermatologie et au département de dermatologie de l’École de médecine de Wake Forest à Winston-Salem, en Caroline du Nord.
M. Al-Dabagh est étudiant en médecine de 4e année à l’école de médecine de l’Université Case Western Reserve à Cleveland, dans l’Ohio.
Le Dr Feldman travaille au Centre de recherche en Dermatologie et aux Départements de Dermatologie, de Pathologie et de Sciences de la Santé publique de l’École de médecine de l’Université de Wake Forest.
Divulgations: Le Centre de recherche en dermatologie est soutenu par une subvention éducative illimitée des Laboratoires Galderma, L.P. Le Dr Feldman est consultant et conférencier pour Galderma, Stiefel / GlaxoSmithKline, Abbott Labs, Warner Chilcott, Janssen, Amgen, Photomedex, Genentech, BiogenIdec et Bristol Myers Squibb. Dr. Feldman a reçu des subventions de Galderma, Astellas, Abbott Labs, Warner Chilcott, Janssen, Amgen, Photomedex, Genentech, BiogenIdec, Coria/ Valeant, Pharmaderm, Ortho Pharmaceuticals, Aventis Pharmaceuticals, Roche Dermatology, 3M, Bristol Myers Squibb, Stiefel / GlaxoSmithKline, Novartis, Medicis, Leo, HanAll Pharmaceuticals, Celgene, Basilea et Anacor et a reçu des options d’achat d’actions de Photomedex. Il est propriétaire de www.DrScore.com et un fondateur de Causa Research. Mme Culp et M. Al-Dabagh n’ont aucun conflit à divulguer.
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