Test de Sciences du sang

Créatine Kinase

Spécimen

Sérum

Tests de laboratoire en ligne

Cliquez ici

Unités

u / L

Plage de référence

  • Mâle 40-320
  • Femelle 25-200

Utilisation du test

La créatine kinase est une enzyme qui catalyse la phosphorylation réversible de la créatine par l’ATP. Le produit final, la phosphocréatine, est une source d’énergie facilement disponible pour les cellules. La CK est présente dans de nombreux tissus, mais les muscles squelettiques et cardiaques en contiennent les concentrations les plus élevées. La CK libérée par le muscle squelettique représente presque toute l’activité de la CK détectée dans le plasma d’individus en bonne santé. La CK circulante est éliminée par dégradation du foie et du système réticulo-endothélial et a une demi-vie circulante de 12 heures.

Historiquement, la CK a été le plus souvent mesurée pour diagnostiquer un infarctus aigu du myocarde. La CK sérique augmente de 4 à 6 heures après la nécrose myocardique et reste élevée 24 à 48 heures après l’infarctus. La mesure en série de l’activité de la CK à 0, 6 et 12 heures après le début de la douleur thoracique donne la plus grande sensibilité et spécificité. La troponine T a remplacé la CK comme marqueur cardiaque de choix. Cependant, la CK reste un indicateur utile de ré-infarctus dans la période de temps où la troponine sera augmentée à partir d’un IM initial (8 jours). Le test ROCHE pour la CK n’est pas affecté par l’hémolyse dans la même mesure que la troponine et peut donc être une alternative utile lorsque des échantillons hémolysés à plusieurs reprises sont obtenus sur un patient.

Les taux plasmatiques de CK sont utiles pour diagnostiquer la rhabdomyolyse, car les signes cliniques objectifs sont souvent absents. La CK est un marqueur plus sensible des lésions musculaires squelettiques que la myoglobine urinaire. Les niveaux de CK peuvent dépasser 100 000 U / L. Les niveaux de CK supérieurs à 6 000 U / L sont associés à un risque accru de nécrose tubulaire aiguë.

Les maladies musculaires chroniques, telles que les dystrophies musculaires et la polymyosite-dermatomyosite, augmentent les taux plasmatiques de CK, mais pas dans la même mesure que la rhabdomyolyse. Les traumatismes musculaires et les brûlures augmentent également considérablement la CK. Les injections intramusculaires et la chirurgie non cardiaque augmentent la CK totale. L’activité de la CK plasmatique n’est généralement pas élevée par un exercice léger, à moins qu’une personne ne soit en mauvaise condition physique. Un exercice intense ou prolongé peut augmenter les niveaux de CK.
La plage normale est très large en biais vers l’extrémité supérieure. L’âge, le sexe et la race affectent l’intervalle de référence. Les niveaux de CK diminuent avec l’âge en raison d’une réduction de la masse musculaire. Les hommes noirs ont des niveaux de CK plus élevés que les hommes non noirs ou les femmes noires, qui ont des niveaux plus élevés que les femmes blanches ou asiatiques. On pense que les différences de masse musculaire expliquent ces différences de sexe et de race. Les niveaux de CK basaux sont plus élevés dans la forme physique, reflétant leur plus grande masse musculaire.

Certains patients peuvent présenter des taux de CK inférieurs à la normale, qui peuvent résulter d’une réduction de la masse musculaire due au vieillissement, à l’émaciation ou à la cachexie. Une autre explication est la diminution de l’activité physique causée par une maladie ou un âge avancé. Les alcooliques ont souvent de faibles niveaux de CK en raison d’une masse musculaire réduite. Les patients atteints d’hépatite virale peuvent avoir de faibles niveaux en raison d’une activité physique réduite. Certains patients atteints d’une maladie du tissu conjonctif ont une faible activité CK, mais le mécanisme est inconnu. Les patients atteints de thyrotoxicose et de la maladie de Cushing présentent fréquemment une faible activité plasmatique de la CK, probablement en raison d’une perméabilité membranaire altérée et d’un efflux enzymatique diminué. Un mécanisme similaire peut être responsable de l’activité enzymatique sous-normale chez les patients recevant des stéroïdes, des œstrogènes, des contraceptifs oraux et du tamoxifène. Le captopril, un antihypertenseur, produit de faibles taux plasmatiques de CK en interférant avec la formation de liaisons disulfures. Les patients atteints de septicémie présentent souvent de faibles taux de CK en raison d’une déplétion du glutathion, nécessaire à la préservation de l’activité enzymatique dans le plasma

Délai d’exécution

1 jour

Disponibilité

Test local

Peut être ajouté à une demande existante jusqu’à 4 jours après la réception de l’échantillon

Étiquetage de l’échantillon Procédure

Laisser un commentaire

Votre adresse e-mail ne sera pas publiée.