Un épagneul Cocker anglais femelle castré de 8 ans et 17,1 kg a été présenté au service de cardiologie de l’établissement de l’auteur pour évaluation de la distension abdominale. Ce problème, ainsi que l’intolérance à l’exercice, est devenu évident pour les propriétaires une semaine avant la présentation. De plus, une toux légère pendant l’excitation d’une durée d’environ 2 semaines a été rapportée. Le vétérinaire référent a effectué une abdominocentèse diagnostique et a ensuite dirigé le chien vers un service d’échographie mobile pour un échocardiogramme. Sur la base des résultats de ces examens, une insuffisance cardiaque congestive du côté droit résultant d’une hypertension pulmonaire a été suspectée d’être la cause de la distension abdominale. Par la suite, le vétérinaire référent a soumis un échantillon de sang à un laboratoire vétérinaire pour un test antigénique d’Angiostrongylus vasorum. Ce test était positif. Le traitement par furosémide oral (20 mg /chien BID) et milbémycine orale (milbémycine oxime 12,5 mg avec praziquantel 125 mg / chien une fois par semaine) a été commencé. En raison du manque d’amélioration clinique au cours des premiers jours de traitement, le chien a été référé au service de cardiologie de la clinique de l’auteur. Le chien n’avait jamais été dans des zones endémiques de Dirofilaria immitis et on ne savait pas qu’il avait des antécédents de traumatisme.
Lors de la présentation, le chien était brillant, alerte et réactif avec un score d’état corporel de 6 sur 9. Une distension abdominale était apparente avec une onde liquide positive. Aucun signe de respiration laborieuse n’a été remarqué. La fréquence respiratoire était de 24 respirations / min et le schéma respiratoire était costo-abdominal. L’impulsion fémorale était modérément puissante, régulière, symétrique et sans déficit d’impulsion, avec une fréquence de 108 / min. Les muqueuses étaient roses avec un temps de recharge capillaire en 1 s. Un souffle cardiaque systolique de grade 4 sur 6 a été ausculté sur l’apex cardiaque droit. Aucune distension veineuse jugulaire n’a été observée; cependant, le test de reflux hépato-jugulaire a été positif.
L’échocardiographie transthoracique a été réalisée en utilisant des techniques de Doppler couleur en 2 dimensions, en mode M, en Doppler à ondes pulsées et en Doppler à ondes continues via les vues standard. L’examen échocardiographique a confirmé l’hypertension pulmonaire sévère précédemment suspectée. Une quantité insignifiante d’épanchement péricardique était visible sans signes échocardiographiques de tamponnade cardiaque. Le ventricule droit présentait une hypertrophie concentrique et excentrique sévère. Il y avait une régurgitation valvulaire tricuspide sévère avec un gradient de pression ventriculaire droit à auriculaire droit systolique de 135 mmHg (référence < 31 mmHg) déterminé par la technique Doppler à ondes continues en utilisant l’équation de Bernoulli modifiée simplifiée. L’échocardiographie bidimensionnelle a révélé un feuillet antérieur de la valve tricuspide. Sur cette notice, des restes de cordes ont pu être reconnus (fig. 1). Le tronc pulmonaire et les artères pulmonaires gauche et droite présentaient une dilatation uniforme sévère (rapport tronc pulmonaire/aorte de 1,53; référence: 0,80-1.15) et un jet de régurgitation physiologique. Le profil de vitesse de l’artère pulmonaire évalué par échocardiographie Doppler à ondes pulsées a montré une montée rapide du débit avec un temps d’accélération de 38 ms (réf. moyenne 93 ± 16 ms). L’oreillette droite était modérément élargie et le septum interauriculaire était bombé vers la gauche (Fig. 1) . Un aplatissement systolique et diastolique sévère et un mouvement paradoxal du septum interventriculaire ont été observés, ce qui a entraîné une diminution sévère de la taille de la lumière ventriculaire gauche dans la diastole (diamètre interne du ventricule gauche diastolique normalisé de 0,62; référence: 1,27-1.85) et en systole (0,26; référence: 0,71-1,26) (Fig. 1) . L’oreillette gauche était de taille normale avec un rapport oreillette gauche/aorte de 1,4; réf. </=1.6) . Aucune régurgitation mitrale n’a été remarquée. Le diagramme d’afflux mitral a montré une onde E de 0,74 m / s (référence 0,52-0,81 m / s) et une onde A haute de 1,79 m / s (référence 0,45-0,78 m / s) à l’examen Doppler à ondes pulsées. La mi-temps de pression calculée à partir du profil de vitesse de l’onde E mitrale était de 80 ms, ce qui a été prolongé (réf. < 50 ms), suggérant une sténose de la valve mitrale. Les vitesses d’écoulement systolique dans le tronc pulmonique et l’aorte se situaient dans les plages de référence (1,0 et 1,2 m/s, respectivement). L’échographie abdominale focalisée a montré une grande quantité d’ascite et une hépatomégalie diffuse marquée avec des veines hépatiques congestionnées et une veine cave caudale distendue sans changement de calibre respiratoire. L’ECG synchrone a montré un rythme sinusal avec des ondes P positives et des complexes QRS négatifs.
Image échocardiographique bidimensionnelle du cœur d’un chien souffrant d’hypertension pulmonaire sévère et de rupture des cordes tendineuses de la valve tricuspide. Une vue à 4 chambres depuis la fenêtre caudale parasternale gauche standard. À gauche de l’image se trouve le côté droit du cœur avec l’oreillette droite (RA) en bas et le ventricule droit (RV) en haut de l’image. Sur ce cadre systolique, la foliole antérieure du fléau de la valve tricuspide peut être appréciée dans la lumière auriculaire droite provoquant une absence de coaptation valvulaire, alors que la valve mitrale est fermée (v). Astérix (*) indique l’ouverture entre les feuillets de la valve tricuspide. Sur la foliole du fléau, des restes d’accords rompus peuvent être reconnus (>). De plus, une dilatation sévère de l’oreillette droite par rapport à l’oreillette gauche de taille normale (LA) peut être appréciée. Le ventricule droit présente une hypertrophie concentrique et excentrique sévère (paroi épaissie et lumière dilatée), tandis que la lumière ventriculaire gauche (LV) est petite et que la paroi présente une pseudohypertrophie en raison d’un sous-remplissage. S = septum interventriculaire. L’ECG synchrone montre un rythme sinusal avec des complexes QRS négatifs, probablement en raison d’une déviation du côté droit de l’axe électrique moyen résultant d’une hypertrophie ventriculaire droite
L’isolement larvaire de Baermann à partir d’un échantillon fécal mixte de trois jours consécutifs a été effectué, ce qui a révélé un grand nombre de larves L1 d’Angiostrongylus vasorum. Les techniques de sédimentation fécale et de flottation étaient négatives pour les œufs parasites. Un test sérologique pour les antigènes circulants (Angio Detect®, IDEXX) a été réalisé à partir d’un échantillon de sang, qui était toujours positif. Les traitements oraux quotidiens de furosémide et de milbémycine oxime ont été arrêtés, et des comprimés oraux de fenbendazole (50 mg / kg de SID pendant 14 jours) et de sildénafil oral (1,4 mg / kg de BID) ont été prescrits et le chien a été libéré. Un nouvel examen de contrôle était prévu dans 6 semaines.
Lors de l’examen de nouveau contrôle de 6 semaines, les propriétaires ont signalé la résolution de tous les signes cliniques précédemment notés, tels que distension abdominale, toux et intolérance à l’exercice. L’examen physique a révélé un chien brillant, alerte et réactif, avec un score d’état corporel de 6 sur 9. Le chien a perdu 2.6 kg dans cette période et pesait 14,5 kg. La distension abdominale n’était plus apparente. La fréquence respiratoire était de 40 respirations / min et le schéma respiratoire était costo-abdominal. L’impulsion fémorale était modérément puissante, régulière, symétrique et sans déficit d’impulsion avec une fréquence de 92 / min. Les muqueuses étaient roses avec un temps de recharge capillaire inférieur à 1 seconde. Un souffle cardiaque systolique de grade 2 sur 6 a été auscultéau-dessus de l’apex cardiaque droit ainsi qu’un souffle systolique 1 sur 6 avec le point d’intensité maximale au niveau de la région de la valve mitrale. L’échocardiographie transthoracique n’a révélé aucun épanchement péricardique ou pleural. Le ventricule droit présentait toujours une hypertrophie concentrique et excentrique sévère. Une régurgitation valvulaire tricuspide sévère était toujours présente avec un gradient de pression ventriculaire droit à Doppler auriculaire droit systolique de 90 mmHg. Le feuillet valvulaire tricuspide précédemment reconnu était toujours présent. Le tronc pulmonaire et les artères pulmonaires gauche et droite présentaient toujours une dilatation uniforme sévère sans contenu anormal (comme des vers du cœur ou un thrombus). Le rapport tronc pulmonaire/aorte a diminué (1.19) par rapport à l’examen initial. Le profil de vitesse de l’artère pulmonaire était inchangé avec un temps d’accélération de 40 ms (réf. moyenne 93 ± 16 ms). La valve pulmonique a montré un jet de régurgitation physiologique inchangé. L’oreillette droite était encore modérément élargie et le septum interauriculaire bombé vers l’oreillette gauche. L’aplatissement du septum interventriculaire était présent, mais était moins sévère qu’à l’examen initial. La taille de la lumière ventriculaire gauche dans la diastole était maintenant normale (diamètre interne du ventricule gauche diastolique normalisé de 1,29; référence: 1,27-1,85). L’oreillette gauche était de taille normale avec un rapport oreillette gauche/aorte de 1,5; réf. </=1.6) . La valve mitrale a montré un bombement diastolique et un jet de régurgitation centrale systolique modéré. Le schéma d’afflux mitral consistait en une onde E de 1,08 m / s et une onde A de 2,47 m / s. De plus, l’onde E a montré une pression encore plus longue à mi-temps (100 ms, réf. < 50 ms) qu’à l’examen initial. L’échographie abdominale focalisée n’a plus montré d’épanchement péritonéal. Le foie était encore élargi de manière diffuse et la paroi de la vésicule biliaire était épaissie de manière diffuse, ce qui correspondait à un œdème. Les veines hépatiques et la veine cave caudale ont été subjectivement nettement distendues, de la même manière que lors de l’examen initial.
Un test d’isolement larvaire de Baermann à partir d’un échantillon fécal mixte de 3 jours a été effectué et n’a révélé aucune larve. Un test sérologique pour les antigènes circulants a été répété à partir d’un échantillon de sang et s’est avéré négatif. La poursuite de la thérapie orale quotidienne de sildénafil (1,7 mg / kg BID) a été recommandée jusqu’à la prochaine nouvelle vérification dans 2 mois, et le chien a été libéré. Dans le même temps, il était conseillé d’utiliser la moxidectine à titre préventif chaque mois pour une utilisation à vie.
Deux mois plus tard, le propriétaire a signalé par e-mail que le chien se portait bien. La tolérance à l’exercice et la taille abdominale s’étaient normalisées. Le sildénafil a été arrêté 2 semaines avant ce contact par e-mail, après une réduction progressive de la dose quotidienne. Les propriétaires ont décidé de ne pas procéder à un nouvel examen de contrôle. Cependant, une semaine plus tard, le propriétaire a signalé une récidive de la distension abdominale par e-mail. Un examen par le vétérinaire référent a confirmé la récurrence de l’ascite. La reprise du traitement par le sildénafil (1,7 mg / kg, BID) a entraîné la résolution de ce signe clinique en une semaine. Après plusieurs mois, le propriétaire a réduit la dose quotidienne de sildénafil (0,9 mg / kg, BID) pour des raisons financières, ce qui a de nouveau entraîné une récidive de distension abdominale due à une ascite. Ensuite, la dose quotidienne a été augmentée à nouveau (1,7 mg / kg, BID), ce qui a conduit à la résolution de la distension abdominale. Les propriétaires ont rapporté que le chien était cliniquement en bonne santé avec du sildénafil oral quotidien (1.7 mg / kg BID) administration 6 mois après la date à laquelle l’éradication de l’infection par le ver du cœur français a été confirmée par des tests de laboratoire dans l’établissement de l’auteur. Par la suite, une récurrence de l’ascite a eu lieu malgré un traitement au sildénafil inchangé.