- Publié le: Jan 1 2018
- Par: walter.equité
48- un patient de sexe masculin âgé d »un an a référé à Illinois Retina Associates pour évaluation un mois après un traumatisme oculaire contondant, infligé lorsqu »un cordon élastique s »est relâché soudainement et l »a frappé à l »œil gauche et au côté gauche du visage. Le patient a noté une réduction soudaine et profonde de la vision immédiatement après l’incident, qui semble s’être progressivement améliorée. Il a également remarqué un grand flotteur rouge à la suite de l’incident, qui est depuis devenu plus petit et s’est déplacé de plus en plus dans son champ de vision.
Le patient est par ailleurs en bonne santé sans antécédents médicaux significatifs ni antécédents oculaires.
À l’examen, l’acuité visuelle était de 20/15 et 20/25 +1 dans les yeux droit et gauche, respectivement. La pression intraoculaire était de 20 bilatéralement. L’examen du segment antérieur n’était pas remarquable aux deux yeux. L’examen du segment postérieur a montré des traces de cellules pigmentées dans le vitré antérieur, une légère hémorragie vitréenne chronique s’installant en infériorité et une lésion hypopigmentée curviligne orientée verticalement à l’intérieur de la macula. L’examen du segment postérieur de l’œil droit était normal. (Figure 1)
Figure 1
Diagnostic différentiel
- Rupture choroïdienne
- Fissures de laquage
- Stries angioïdes
L’OCT a été réalisée, ce qui a démontré une perturbation de l’EPR avec un petit foyer de matériau hyperrétinien sus-jacent, mais une absence de de liquide sous-rétinien, dans la macula nasale gauche. La macula OCT de l’œil droit était banale (Figures 2 & 3).
Figure 2
Figure 3
L’angiographie à la fluorescéine de l’œil gauche a montré un transit normal, mais une hyperfluorescence précoce de la lésion mentionnée, compatible avec un défaut de fenêtre. Le transit de l’œil droit a révélé une fuite tardive à l’aspect supérieur de la lésion, suggérant un œdème maculaire, probablement secondaire à une néovascularisation choroïdienne (Figure 4).
Figure 4
Diagnostic
Une strie hypopigmentée bien définie avec une rupture de l’EPR et de la membrane de Bruch notée sur l’OCT, ainsi qu’un défaut simultané de la fenêtre et un foyer associé de fuite tardive sur l’AF, suggèrent fortement une rupture choroïdienne avec néovascularisation choroïdienne secondaire, en particulier dans le contexte de nouveaux symptômes immédiatement après un traumatisme.
Discussion
La rupture choroïdienne est une entité relativement courante dans les traumatismes oculaires contondants. La rupture peut être le résultat direct de forces traumatiques, survenant sur le site de l’impact, ou un effet indirect, secondaire aux forces transférées à travers le vitré ou les parois du globe.1,3 Ce dernier est plus fréquent. Le plus souvent, la rupture se produit temporellement au disque, souvent à l’intérieur de la macula.
La lésion hypopigmentée curviligne classique du fond d’œil attribuée à une rupture choroïdienne représente une perturbation à la fois de la membrane de Bruch et de l’EPR sus-jacent. Cela peut être associé à une hémorragie sous-rétinienne et à une néovascularisation choroïdienne subséquente, comme dans ce cas, mais le plus souvent, une perte de vision immédiatement après la blessure peut être attribuée à une hémorragie vitreuse concomitante, auquel cas la vision s’améliore progressivement à mesure que l’hémorragie s’efface. Le pronostic visuel final dépend de l’emplacement de la rupture par rapport à la fovéa, ainsi que de la présence de séquelles telles que la néovascularisation choroïdienne et la cicatrisation sous-rétinienne.
Il n’existe actuellement aucun traitement pour la rupture choroïdienne elle-même. Cependant, le développement de la néovascularisation choroïdienne à la suite de la rupture peut être traité efficacement avec des agents anti-VEGF, ou dans certains cas une thérapie photodynamique. Auparavant, la sucrerie sous-maculaire était entreprise pour les grandes membranes néovasculaires choroïdiennes avec un impact visuel significatif, mais cela est tombé en grande partie en disgrâce depuis l’avènement des injections anti-VEGF en raison de leur efficacité spectaculaire et de leur potentiel d’effets indésirables relativement minime.
1. Ament, C. S., Zacks, D. N., Lane, A. M., Krzystolik, M., D’Amico, D. J., Mukai, S., … & Miller, J. W. (2006). Prédicteurs du résultat visuel et de la formation de la membrane néovasculaire choroïdienne après rupture traumatique de la choroïdienne. Archives d’ophtalmologie, 124 (7), 957-966.
2. Gross, J. G., King, L. P., de Juan, E., & Powers, T. (1996). Ablation de la membrane néovasculaire subfovéale chez les patients présentant une rupture traumatique de la choroïde. Ophtalmologie, 103 (4), 579-585.
3. Wood, C. M., & Richardson, J. (1990). Ruptures choroïdiennes indirectes: facteurs étiologiques, modèles de lésions oculaires et résultat visuel final. Journal britannique d’ophtalmologie, 74 (4), 208-211.
Publié dans: Cas du mois