Discussion
L’inflammation granulomateuse sous-jacente de la maladie de Crohn peut impliquer n’importe quel segment du tractus gastro-intestinal. Bien que l’étiologie soit actuellement inconnue, un dysfonctionnement immunologique peut jouer un rôle majeur dans le développement de la maladie. Cependant, il est difficile de faire la distinction entre la maladie de Crohn orale et d’autres types de granulomatoses orofaciales. À l’heure actuelle, cependant, le diagnostic est essentiellement clinique et renforcé par une étude histopathologique des tissus prélevés à la biopsie. La sigmoïdoscopie seule n’élimine pas la possibilité de maladie intestinale et une biopsie est essentielle car des résultats positifs ont été rapportés dans des cas d’apparence normale du sigmoïdoscope.
De nombreux chercheurs ont proposé un rôle important de l’immunité altérée de l’hôte dans la pathogenèse de la maladie de Crohn. Des facteurs de barrière muqueuse réduits et une perméabilité intestinale accrue ont été rapportés, mais les études de suivi n’ont pas réussi à confirmer cette découverte. L’examen des fonctions des neutrophiles a donné des résultats contradictoires, notamment une migration réduite, une chimiotaxie et une production d’anions superoxydes. Des inhibiteurs des facteurs chimiotactiques et de la chimiotaxie leucocytaire ont été détectés dans les sérums de patients atteints de maladie de Crohn et de colite ulcéreuse. Plus récemment, les taux circulants d’interleukine-6 (IL-6) se sont révélés significativement élevés chez les patients atteints de la maladie de Crohn, indépendamment des médicaments anti-inflammatoires.
Des facteurs nutritionnels ou alimentaires tels que des antécédents négatifs d’allaitement, une consommation accrue de sucre et une ingestion accrue d’additifs alimentaires ou de produits chimiques pourraient contribuer à une incidence accrue de la maladie de Crohn.
Au microscope, la lésion initiale commence par un infiltrat inflammatoire focal autour des cryptes intestinales, suivi d’une ulcération de la muqueuse superficielle. Plus tard, les cellules inflammatoires envahissent les couches muqueuses profondes et, dans ce processus, commencent à s’organiser en granulomes non caséants. Les granulomes s’étendent à travers toutes les couches de la paroi intestinale et dans le mésentère et les ganglions lymphatiques régionaux. L’infiltration de neutrophiles dans les cryptes forme des abcès de crypte, entraînant la destruction de la crypte et l’atrophie du côlon. Des dommages chroniques peuvent également être observés sous la forme d’émoussement villeux dans l’intestin grêle. Les ulcérations sont fréquentes et sont souvent observées dans un fond de muqueuse normale. Bien que la formation de granulomes soit pathognomonique de la maladie de Crohn, son absence n’exclut pas le diagnostic. Les pâtes dentaires contenant de la silice et des silicates capables d’induire la formation de granulomes peuvent augmenter l’incidence de la maladie de Crohn. À ce jour, cependant, les preuves scientifiques concernant cette hypothèse sont limitées et peu concluantes.
En l’absence de manifestations intestinales, le diagnostic de la maladie de Crohn orale dépend généralement de l’apparence clinique ainsi que des résultats histologiques de granulomes épithélioïdes non caséants. Histologiquement, cependant, il est difficile de faire la distinction entre la maladie de Crohn orale et d’autres types de granulomatoses. Ce dernier terme est un terme généralisé utilisé pour décrire un groupe de troubles chroniques d’étiologie inconnue caractérisés par des gonflements du visage et des lèvres, des élargissements gingivaux, des ulcérations buccales et des antécédents de paralysie du nerf facial dans certains cas.
L’association d’une destruction parodontale progressive sévère avec la maladie de Crohn a été rapportée par Lamster et al. en 1978. Pourtant, en 1982, Lamster et al. détection d’une « maladie buccale manifeste » chez seulement 2 patients atteints d’une maladie inflammatoire de l’intestin sur 10 sans référence directe au statut de maladie parodontale. Mais chez notre patient, il n’y avait pas d’atteinte parodontale détectable. En 1988, Vandyke et coll. a rapporté 20 patients atteints de maladies inflammatoires de l’intestin, dont seulement 9 patients présentaient des maladies parodontales et une altération de la fonction neutrophile.
La controverse se poursuit quant à savoir si la maladie de Crohn intestinale finira par se développer chez certains de ces patients avec seulement des manifestations orales et, si oui, chez combien de patients et après combien de temps. La réponse à ces questions n’est pas clairement résolue.
Chez notre patient, les manifestations intra et extra-orales, ainsi que les résultats histopathologiques, étaient similaires à celles de la maladie de Crohn, sans manifestations intestinales. Ghandour et coll. a déclaré que les manifestations intestinales peuvent apparaître aussi tard que 9 ans après les lésions buccales. Une période de suivi de 15 mois de notre patient a montré une récidive minimale des lésions gingivales. La guérison extra-orale était satisfaisante. Cependant, un suivi à long terme de ces patients serait judicieux. En cas de symptômes abdominaux, les investigations doivent être répétées.