Présentation du cas
Un homme de 79 ans d’origine égyptienne s’est présenté au service des urgences (ED) avec des plaintes de maux de tête frontaux chroniques s’aggravant au cours des 2 dernières semaines. Le patient avait des antécédents médicaux d’hypertension, de diabète sucré insulino-dépendant, de cancer de la prostate – post prostatectomie et d’arthrose. Il a nié tout antécédent d’utilisation de stéroïdes ou de chimiothérapie. Il a nié tout voyage récent. Il avait immigré aux États-Unis d’Égypte onze ans auparavant. Il a nié avoir fumé, consommé de l’alcool ou consommé des drogues illicites. Il a nié toute allergie.
L’histoire remonte à un an avant qu’il ait commencé à ressentir des maux de tête frontaux intermittents. Initialement, il a subi une évaluation ophtalmologique qui était normale. Ses symptômes ont progressé au cours des mois suivants. Il a été évalué à plusieurs reprises à l’urgence pendant cette période, mais le bilan n’a pas été révélé. Son mal de tête s’était considérablement aggravé il y a 2 semaines, accompagné de fièvre, de malaise, de nausées, de vomissements et d’une diminution de l’appétit. Il est allé chez son médecin principal et a commencé à prendre de la clarithromycine en ambulatoire pour le traitement de l’otite moyenne présumée. Les symptômes ne se sont pas améliorés après 5 jours d’antibiotiques et le patient est venu à l’urgence.
Les signes vitaux à l’urgence étaient une température de 100,4 ° F, un pouls de 106 bpm, une pression artérielle de 159/64 mmHg et 18 respirations / min. L’examen physique a montré une sensibilité bilatérale au niveau des sinus maxillaires et frontaux. Il n’y avait pas de rigidité nucale et les muscles extra-oculaires étaient intacts. Le reste de l’examen physique était banal. Une numération formule sanguine complète a révélé un nombre de globules blancs de 7700 cellules / mm3, une hémoglobine de 15 mg / dL et une numération plaquettaire de 182 000 / mm3. La vitesse de sédimentation des érythrocytes (ESR) était de 1. Le panel métabolique de base était dans les limites normales. La radiographie pulmonaire initiale n’a révélé aucun infiltrat aigu. La tomodensitométrie de la tête a montré une opacification complète des sinus sphénoïdaux avec perte des parois adjacentes dans la région des évidements sphéno-ethmoïdaux montrant une sinusite chronique agressive. La tomodensitométrie des sinus maxillo-faciaux a révélé une pansinusite avec opacification complète des sinus sphénoïdaux bilatéraux et un épaississement des sinus sphénoïdaux compatible avec une sinusite chronique. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) de la tête a confirmé les résultats des tomodensitogrammes. Une angiographie par résonance magnétique (ARM) a également été réalisée, ce qui a exclu la présence d’un anévrisme ou d’une sténose dans le système vasculaire du SNC. Une venographie par résonance magnétique (MRV) a également été réalisée pour détecter la présence d’une thrombose des sinus caverneux, qui était négative. Pour la tomodensitométrie à l’admission montrant l’opacification des sinus sphénoïdaux, voir la figure Figure11.
Tomodensitométrie à l’admission montrant une opacification des sinus sphénoïdaux.
Une ponction lombaire a été effectuée qui a montré un LCR clair et incolore avec un compte de RBC de 136 / mm3 et un compte de WBC de 8 / mm3. Le différentiel est composé de 80% de neutrophiles, 10% de lymphocytes et 10% de monocytes. La chimie du LCR a révélé un glucose de 70 mg / dl (taux sérique: 164 mg / dl); protéine de 154 mg / dl; et chlorure de 125 mg / dl. La coloration au gramme, la culture et la coloration à l’encre de Chine du LCR étaient toutes négatives. Sur la base de ces résultats, notamment la présence de neutrophiles dans le LCR, un diagnostic de méningite bactérienne possible a été posé et le patient a commencé à recevoir de la vancomycine intraveineuse, de la ceftriaxone, ainsi que de l’acyclovir, et a été admis.
Au service médical, le patient a continué d’avoir des maux de tête persistants. Un EEG a été réalisé et n’a montré aucun signe d’encéphalopathie ou d’activité épileptiforme. Les hémocultures intermédiaires étaient négatives pour la croissance. Les hémocultures fongiques étaient également négatives. L’antigène sérique crytptococcique et les anticorps de Lyme n’étaient pas remarquables. Pour faciliter davantage le diagnostic, le service d’oto-rhino-laryngologie a été consulté. Par la suite, il a subi un drainage endoscopique des sinus sphénoïdaux, qui a éliminé une quantité importante de matière mucopurulente jaune. Le spécimen a été envoyé en pathologie pour analyse. Le patient a signalé une amélioration spectaculaire des maux de tête après l’intervention et était fébrile. Il a été renvoyé chez lui sous clindamycine et ciprofloxacine, en plus de ses médicaments de routine.
Au cours des deux jours intermédiaires, le rapport de pathologie de l’échantillon de sinus a été complété et était significatif pour une sinusite chronique marquée avec de grandes collections de champignons cloisonnés et ramifiés. Les taches fongiques ont identifié les organismes les plus cohérents avec les espèces d’Aspergillus, présents de manière focale dans les tissus mous des sinus. Aucun organisme n’a été spécifiquement observé envahissant les vaisseaux sanguins. D’autres cultures fongiques pour l’identification des espèces n’ont pas été effectuées. Le patient a été contacté à domicile et conseillé de retourner à l’hôpital pour le traitement de la sinusite fongique. Il est revenu et a commencé un traitement antifongique par amphotérécine B liposomale intraveineuse (L-AMB), à 500 mg toutes les 24 heures. Après quelques jours de réception de L-AMB, il a développé une insuffisance rénale aiguë. En conséquence, L-AMB a été passé au voriconazole intraveineux à 500 mg toutes les 12 heures fois 2 doses, puis à 300 mg toutes les 24 heures. Après cela, il a commencé à avoir des hallucinations visuelles, probablement dues à l’azole antifongique. Au cours des jours suivants, le patient a déclaré se sentir mieux et il a ensuite été libéré sous voriconazole oral à 200 mg toutes les 12 heures pendant trois semaines. Le patient a été évalué lors du suivi à la fin des trois semaines. Le patient a signalé une amélioration progressive des symptômes au fil du temps et une tomodensitométrie répétée de la tête et des sinus a montré une clairance des sinus. Pour l’échantillon de sinus sphénoïdal fixé avec une tache H&E montrant des hyphes fongiques, voir la figure Figure2.2. Voir la figure 33 pour un échantillon de sinus sphénoïdal fixé avec une tache de PAS démontrant l’aspergillus.
Spécimen de sinus sphénoïdal fixé avec une tache H&E montrant des hyphes fongiques.
Spécimen de sinus sphénoïdal fixé avec une tache PAS démontrant aspergillus.
Deux mois plus tard, le patient est retourné à l’urgence avec de graves maux de tête frontaux au cours des dix jours précédents. Il a également eu une vision diminuée de son œil gauche. Une claudication de la mâchoire, une photophobie et des nausées ont également été rapportées. D’autres interrogatoires ont révélé que le patient s’était rendu dans un autre établissement médical et avait reçu son congé sous prednisone par voie orale pour une artérite temporale présumée. Des analyses de sang ont été obtenues; le patient a commencé à prendre de la dexaméthasone par voie intraveineuse et a été admis pour un bilan supplémentaire. L’ESR était de 38.
À l’étage médical, le patient a continué à se plaindre de maux de tête incessants et aggravés maintenant associés à une diminution bilatérale de la vision. Il a été évalué par les services de neurologie et d’ophtalmologie. La dose de stéroïdes a été augmentée. Au cours de l’après-midi suivant, le patient n’a pas réagi. Le patient n’avait aucun réflexe cornéen, aucune réponse à des stimuli nocifs et des pupilles fixes, dilatées et non réactives de manière bilatérale. Il n’avait aucun mouvement des yeux de poupée. Un protocole de code d’AVC a été initié et le patient a été intubé pour une protection des voies respiratoires. La tomodensitométrie émergente de la tête a montré une hémorragie sous-arachnoïdienne diffuse avec un hématome du lobe temporal gauche et une hémorragie intraventriculaire étendue. Le patient a été transféré aux soins intensifs pour une prise en charge ultérieure. Une nouvelle tomodensitométrie de la tête 24 heures plus tard a indiqué une augmentation de la taille de l’hémorragie sous-arachnoïdienne et des modifications ischémiques aiguës de la distribution de l’artère cérébrale moyenne gauche. L’état critique du patient n’a pas permis d’évaluation avec des études IRM / ARM ou une intervention neurochirurgicale. Malgré des soins de soutien agressifs, le patient a expiré cinq jours plus tard. Une demande d’autopsie a été refusée par la famille du patient.