Examen anatomique du plexus cardiaque pour prévenir les arythmies bradycardiaques graves associées à la chirurgie du cancer du poumon: rapport de cas | Anne Marie

Discussion

Dans notre établissement, nous pratiquons une dissection bilatérale des ganglions lymphatiques médiastinaux par sternotomie médiane depuis 1987. Les patients répondant aux critères suivants ont été considérés pour l’inclusion: (1) 75 ans ou moins, (2) état de performance 0 ou 1, (3) fonction cardio, respiratoire et rénale compatible, (4) non-GGO, (5) nodule solide de 2 cm ou plus. Nous excluons le carcinome à petites cellules, le stade 4 et le cancer du poumon du lobe inférieur droit. De janvier 1990 à décembre 2010, nous avons effectué 218 chirurgies et des arythmies sont survenues dans 6 cas (2,8%), mais le type d’arythmie est inconnu et nous devons continuer à analyser les données.

En chirurgie du cancer du poumon, il est important de comprendre les cours anatomiques des nerfs laryngés vagues, phréniques et récurrents. Parmi ces nerfs, le nerf vague, en particulier le plexus cardiaque, joue un rôle cardinal dans le contrôle du système cardiovasculaire. Cependant, la construction du plexus cardiaque est suffisamment complexe pour nécessiter quelques commentaires. Le plexus cardiaque est divisé en parties superficielles et profondes. La partie superficielle se trouve sous l’arcade de l’aorte, devant l’artère pulmonaire droite. Il se compose de branches cardiaques du tronc sympathique gauche et du nerf vague gauche. La partie profonde est située devant la bifurcation de la trachée, au-dessus du point de division de l’artère pulmonaire et derrière l’arc aortique. Il se compose de petites branches mixtes de fibres sympathiques et parasympathiques bilatérales qui alimentent le cœur. Il est bien établi que ces deux parties sont étroitement interconnectées (Fig. 3) .

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L’anatomie du plexus cardiaque, montrant la partie superficielle (a) et la partie profonde (b)

Certaines études ont montré que la fonction cardiaque peut être affectée par la stimulation électrique du nerf vague ainsi que par le tonus sympathique. La stimulation électrique du nerf vague thoracique gauche près de sa branche cardiaque a entraîné une baisse significative de l’élastance systolique terminale (Ees) de 38 ± 16% chez l’homme lors d’une chirurgie thoracique ouverte pour un pontage coronarien. l’antagonisme des adrénorécepteurs β-1 a également réduit l’Ees de base d’une moyenne de 33 ± 11%, indiquant une forte dépendance de la contractilité cardiaque au tonus sympathique dans ces conditions d’anesthésie et de chirurgie thoracique ouverte. Inversement, dans le but de permettre un placement critique des sutures anastomotiques lors d’un pontage aorto-coronarien, une stimulation électrique du nerf vague gauche a été utilisée pour ralentir la fréquence cardiaque et arrêter temporairement le cœur pendant une brève période de temps.

De plus, la stimulation physique directe du nerf vague modifie également la fonction cardiaque. La traction du nerf vagal gauche chez un patient opéré pour un cancer du col de l’utérus a entraîné une bradycardie et une chute de la pression artérielle. Une réponse réflexe due à l’excitation des fibres vagales afférentes a été considérée comme coupable car les effets ont été éliminés lorsque le tronc nerveux vagal a été bloqué par la xylocaïne au centre du site de la stimulation mécanique.

Par conséquent, la stimulation électrique ou la traction physique du nerf vague, ou l’interception du système sympathique peuvent diminuer la fréquence cardiaque ou même entraîner un arrêt cardiaque.

Dans notre département, nous avons pour règle de tracter le nerf vague à l’aide d’un ruban de caoutchouc souple pour éviter les lésions nerveuses pendant la chirurgie. Cependant, lorsque nous avons disséqué les ganglions lymphatiques le long du nerf vague chez les patients présentés, le nerf vague pourrait avoir été stimulé physiquement ou par un appareil électronique et avoir entraîné une bradycardie et une asystolie importantes. De plus, l’anesthésie épidurale utilisant du propofol peut avoir déprimé le système sympathique et entraîné une dominance parasympathique, ce qui rend le nerf vague plus susceptible d’être stimulé.

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