Modifications cellulaires

Médiateurs chimiques de l’inflammation

Bien que la blessure déclenche la réponse inflammatoire, les facteurs chimiques libérés lors de cette stimulation provoquent les modifications vasculaires et cellulaires décrites ci-dessus. Les produits chimiques proviennent principalement du plasma sanguin, des globules blancs (basophiles, neutrophiles, monocytes et macrophages), des plaquettes, des mastocytes, des cellules endothéliales tapissant les vaisseaux sanguins et des cellules tissulaires endommagées.

L’un des médiateurs chimiques les plus connus libérés par les cellules pendant l’inflammation est l’histamine, qui déclenche une vasodilatation et augmente la perméabilité vasculaire. Stockée dans des granules de basophiles et de mastocytes circulants, l’histamine est libérée immédiatement lorsque ces cellules sont blessées. D’autres substances impliquées dans l’augmentation de la perméabilité vasculaire sont les composés lysosomaux, qui sont libérés par les neutrophiles, et certaines petites protéines du système du complément, à savoir C3a et C5a. De nombreuses cytokines sécrétées par les cellules impliquées dans l’inflammation ont également des propriétés vasoactives et chimiotactiques.

Les prostaglandines sont un groupe d’acides gras produits par de nombreux types de cellules. Certaines prostaglandines augmentent les effets d’autres substances qui favorisent la perméabilité vasculaire. D’autres affectent l’agrégation des plaquettes, qui fait partie du processus de coagulation. Les prostaglandines sont associées à la douleur et à la fièvre de l’inflammation. Les médicaments anti-inflammatoires, tels que l’aspirine, sont efficaces en partie parce qu’ils inhibent une enzyme impliquée dans la synthèse des prostaglandines. Les prostaglandines sont synthétisées à partir de l’acide arachidonique, tout comme les leucotriènes, un autre groupe de médiateurs chimiques ayant des propriétés vasoactives.

Le plasma contient quatre systèmes interdépendants de protéines – le complément, les kinines, les facteurs de coagulation et le système fibrinolytique — qui génèrent divers médiateurs de l’inflammation. Les protéines du complément activées servent de facteurs chimiotactiques pour les neutrophiles, augmentent la perméabilité vasculaire et stimulent la libération d’histamine par les mastocytes. Ils adhèrent également à la surface des bactéries, ce qui en fait des cibles plus faciles pour les phagocytes. Le système kinine, qui est activé par le facteur de coagulation XII, produit des substances qui augmentent la perméabilité vasculaire. La plus importante des kinines est la bradykinine, qui est responsable d’une grande partie de la douleur et des démangeaisons ressenties lors de l’inflammation. Le système de coagulation convertit la protéine plasmatique fibrinogène en fibrine, qui est un composant majeur de l’exsudat liquide. Le système fibrinolytique contribue à l’inflammation principalement par la formation de plasmine, qui décompose la fibrine en produits qui affectent la perméabilité vasculaire.

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