La Cilnidipine a abaissé l’augmentation de la pression artérielle induite par le stress psychologique chez un homme hypertendu: un rapport de cas

Patient

Un homme de 74 ans.

Plainte principale

Céphalée occipitale lors de la concentration.

Antécédents familiaux

Aucun antécédent familial d’hypertension.

Antécédents médicaux

Rien de remarquable.

Antécédents de vie

Aucun antécédent de tabagisme. Environ 350 ml / jour de bière.

Antécédents de maladie actuelle

Le patient a reçu un diagnostic d’hypertension à environ 40 ans et il prend depuis des comprimés de nifédipine à libération lente. La pression artérielle était contrôlée à environ 130/80 mmHg, mais en avril 200X, il a commencé à ressentir des maux de tête occipitaux non pulsatiles et des vertiges lorsqu’il se concentrait sur le travail ou chaque fois qu’une concentration mentale était nécessaire. Ces conditions étaient suffisamment graves pour nuire aux activités de la vie quotidienne. Par exemple, à plusieurs reprises, il a dû s’excuser des réunions. Les maux de tête occipitaux n’avaient aucun lien avec l’administration de nifédipine. De plus, lorsque le patient présentait des maux de tête occipitaux, la pression artérielle systolique était d’environ 50 mmHg plus élevée que d’habitude. Son médecin de famille a ordonné des analyses de sang et une imagerie par résonance magnétique de la tête (IRM), mais aucune anomalie n’a été détectée. L’implication d’un stress psychologique étant suspectée, le patient a été référé à notre service fin mai et a été admis pour des tests approfondis le 5 juin.

Résultats physiques

Hauteur 161,6 cm, poids corporel 59,7 kg, température corporelle 36.5°C, tension artérielle 120/64 mmHg, fréquence cardiaque (H) 60 battements/min et régulière. Pas de jaunissement de la conjonctive bulbaire. Pas d’anémie en utilisant la teinte de la conjonctive palpébrale. Aucune anomalie dans la poitrine, le cœur ou les sons respiratoires. Aucune anomalie abdominale. Pas d’œdème des jambes. Aucune anomalie neurologique. Transpiration palmaire bilatérale marquée.

Contexte psychosocial

Le patient était très attentif aux détails et perfectionniste. Pendant plusieurs années, il a été membre du conseil d’administration d’une entreprise ainsi que de quelques groupes communautaires et de personnes âgées. En avril, il était particulièrement occupé et soumis à un grand stress en raison de problèmes relationnels personnels impliquant certains membres du groupe.

Résultats des tests à l’admission

Aucun résultat anormal de la numération formule sanguine. L’analyse biochimique du sang n’a révélé aucune anomalie, y compris le cholestérol total (205 mg / dl) et les triglycérides (128 mg / dl). Les tests endocrinologiques effectués au repos tôt le matin n’ont montré aucune anomalie: activité plasmatique de la rennine, 1,8 ng / ml / h; aldostérone, 81,0 pg / ml; adrénaline, 27 pg / ml; et noradrénaline (NA) 162 pg / ml. Il n’y avait aucune dilatation cardiaque (par radiographie thoracique), aucune anomalie surrénale (par échographie abdominale), aucun signe de constriction de l’artère carotide (par NOUS), aucune anomalie du crâne (par IRM de la tête) et aucune sténose (par ARM). Le test d’inclinaison tête haute n’a pas confirmé l’hypotension orthostatique.

Cours post-admission (Fig. 1)

Même après l’admission, le patient a ressenti une douleur non pulsatile accompagnée de lourdeur à l’arrière de la tête chaque fois qu’il pensait ou était frustré. Avant l’admission, le patient prenait quatre antihypertenseurs (valsartan, nifédipine à libération lente, témocapril et trichlorométhiazide), mais après l’admission, l’utilisation du trichlorométhiazide et du témocapril a été interrompue dans cet ordre. Pour étudier les effets du stress psychologique sur le patient, la première MDT a été réalisée pour mesurer les changements de la pression artérielle, de la HR et de la NA plasmatique (le protocole MDT est décrit ci-dessous). À 2 min après le début de la MDT, la pression artérielle systolique (SBP) et la pression artérielle diastolique (DBP) ont augmenté jusqu’à 38 et 36 mmHg, respectivement, avant de diminuer progressivement. De plus, des céphalées occipitales ont été ressenties 2 min après le début de la TDM et ont persisté pendant 15 min (Fig. 2). Le 21 juin, l’utilisation de la nifédipine à libération lente a été interrompue et 10 mg de cilnidipine ont commencé. À 1 semaine après le début du traitement par la cilnidipine, un deuxième TDM a été effectué et l’augmentation maximale de la SBP a été limitée à 27 mmHg. Le patient n’a pas eu d’autres épisodes de céphalée occipitale. La dose de cilnidipine a été augmentée à 20 mg, et un troisième MDT a montré que l’augmentation maximale de la SBP était de 21 mmHg. De plus, l’augmentation maximale de la HR pendant la TDM pendant le traitement par la nifédipine était de 48 battements / min, et cette augmentation a également été supprimée par la cilnidipine (aux doses de 10 et 20 mg).

Pour étudier les effets du stress psychologique sur les activités du nerf sympathique, le taux de NA plasmatique a été mesuré avant et immédiatement après le MDT (Fig. 3). Le NA plasmatique a augmenté immédiatement après la MDT de 336 pg / ml pendant le traitement par la nifédipine, mais l’augmentation était plus faible lorsque le patient prenait 10 ou 20 mg de cilnidipine (139 et 90 pg / ml, respectivement). La cilnidipine a ainsi supprimé la pression artérielle, la RH et l’activité sympathique pendant le TDM.

Cependant, plusieurs jours après avoir augmenté la dose de cilnidipine à 20 mg, le patient a ressenti un type différent de vertige en se levant pour aller aux toilettes. Un autre test d’inclinaison tête haute a été effectué et, 1 min après s’être levé, le patient présentait une diminution de la SBP de 24 mmHg. Comme la cilnidipine a été considérée comme ayant supprimé l’activation sympathique associée à la position debout, la dose de cilnidipine a été réduite à 10 mg. Un test d’inclinaison tête haute ultérieur n’a révélé aucune hypotension orthostatique et le patient n’a plus ressenti de vertiges en position debout. À l’hôpital, les capacités d’adaptation au stress du patient ont été évaluées. Bien que la charge de travail excessive soit considérée comme la cause de son stress psychologique, le patient ne pouvait pas démissionner brusquement de ses différents postes. Il a donc reçu l’ordre d’alléger sa charge de travail autant que possible et a été libéré le 11 juillet. Depuis lors, il n’a pas eu de maux de tête occipitaux et son évolution clinique a été favorable.

MDT

1 h avant le début du test, une ligne a été placée dans l’avant-bras droit pour prélever des échantillons de sang veineux. Après un repos ≥ 30 min, le MDT a été effectué pendant 10 min. Après la fin du MDT, le patient a été invité à se reposer pendant 10 min. Pendant ce temps, la pression artérielle et l’heure ont été mesurées toutes les minutes. Le taux plasmatique de NA a été mesuré immédiatement avant et immédiatement après le MDT. Le MDT a été effectué trois fois pendant l’hospitalisation et les trois tests ont été administrés vers 11h00 par le même enquêteur. Pour éviter l’accoutumance au test, le patient a reçu l’instruction de commencer à dessiner à partir de différentes positions dans différentes directions et chaque test a été effectué à au moins sept jours d’intervalle. L’introspection autodéclarée a été enregistrée après chaque test et ces introspections ont montré que le degré de frustration ressenti pendant le MDT était comparable à chaque fois. De plus, au cours des trois tests, le patient a été traité avec du valsartan. La nifédipine (40 mg) avait été interrompue après la première MDT (après le petit-déjeuner). L’administration de Cilnidipine (10 mg, après le petit-déjeuner) a été initiée le 21 juin et la deuxième MDT a été réalisée le 28 juin. À partir du 1er juillet, la dose de cilnidipine a été augmentée à 20 mg (après le petit-déjeuner) et le troisième MDT a été effectué le 7 juillet.