Lésions ostéochondrales
Contrairement aux lésions limitées au cartilage, les lésions qui fracturent l’os sous-chondral provoquent une hémorragie et la formation de caillots de fibrine et activent la réponse inflammatoire. Peu de temps après la blessure, le sang s’échappant des vaisseaux sanguins osseux endommagés forme un hématome qui remplit temporairement le site de la blessure. La fibrine se forme dans l’hématome et les plaquettes se lient au collagène fibrillaire. Un caillot de fibrine continu remplit le défaut osseux et s’étend sur une distance variable dans le défaut cartilagineux. Les plaquettes dans le caillot libèrent des médiateurs vasoactifs et des facteurs de croissance ou des cytokines (petites protéines qui influencent de multiples fonctions cellulaires, y compris la migration, la prolifération, la différenciation et la synthèse matricielle). Ces cytokines comprennent le facteur de croissance bêta transformant et le facteur de croissance dérivé des plaquettes. La matrice osseuse contient également des facteurs de croissance, notamment le facteur de croissance transformant bêta, la protéine morphogénique osseuse, le facteur de croissance dérivé des plaquettes, le facteur de croissance analogue à l’insuline I, le facteur de croissance analogue à l’insuline II et d’autres. La libération de ces facteurs de croissance peut avoir un rôle important dans la réparation des défauts ostéochondraux. En particulier, ils stimulent l’invasion vasculaire et la migration de cellules indifférenciées dans le caillot et influencent les activités prolifératives et synthétiques des cellules. Peu de temps après l’entrée dans le défaut tissulaire, les cellules mésenchymateuses indifférenciées prolifèrent et peuvent commencer à synthétiser une nouvelle matrice. Dans les 2 semaines suivant la blessure, certaines cellules mésenchymateuses prennent la forme arrondie de chondrocytes et commencent à synthétiser une matrice contenant du collagène de type II et une concentration relativement élevée de protéoglycanes. Ces cellules produisent des régions de cartilage hyalin dans les parties chondrale et osseuse du défaut. Six à huit semaines après la blessure, le tissu réparateur dans la région chondrale des défauts ostéochondraux contient de nombreuses cellules ressemblant à des chondrocytes dans une matrice composée de collagène de type II, de protéoglycanes, d’un collagène de type I et de protéines non collagènes. Contrairement aux cellules de la partie chondrale du défaut, les cellules de la partie osseuse du défaut produisent un os immature, un tissu fibreux et un cartilage de type hyalin. Au fil du temps, ce tissu se remodèle pour former un os normal.
Le tissu de réparation chondral a généralement une composition et une structure intermédiaires entre celles du cartilage hyalin et du fibrocartilage, et il reproduit rarement, voire jamais, la structure élaborée du cartilage articulaire normal. Parfois, le tissu de réparation du cartilage persiste inchangé ou se remodèle progressivement pour former une surface articulaire fonctionnelle. Mais dans la plupart des grandes lésions ostéochondrales, le tissu réparateur chondral commence à montrer des signes d’épuisement des protéoglycanes matriciels, de fragmentation et de fibrillation, d’augmentation de la teneur en collagène et de perte de cellules avec l’apparition de chondrocytes dans un an ou moins. Les cellules restantes prennent souvent l’apparence de fibroblastes car la matrice environnante se compose principalement de fibrilles de collagène densément emballées. Ce tissu fibreux se fragmente généralement et se désintègre souvent, laissant des zones osseuses exposées. Les propriétés mécaniques inférieures du tissu de réparation chondrale peuvent être responsables de sa détérioration fréquente. Même le tissu réparateur qui remplit avec succès les défauts ostéochondraux est moins rigide et plus perméable que le cartilage articulaire normal, et l’orientation et l’organisation des fibrilles de collagène même dans le tissu de réparation du cartilage le plus hyalin ne suivent pas le modèle observé dans le cartilage articulaire normal. De plus, les cellules du tissu réparateur peuvent ne pas établir les relations normales entre les macromolécules matricielles, en particulier la relation entre les protéoglycanes cartilagineux et le réseau de fibrilles de collagène. La diminution de la rigidité et l’augmentation de la perméabilité de la matrice cartilagineuse de réparation peuvent augmenter la charge du cadre macromoléculaire pendant l’utilisation conjointe, entraînant des dommages structurels progressifs au collagène et aux protéoglycanes de la matrice, exposant ainsi les chondrocytes de réparation à des charges excessives et compromettant davantage leur capacité à restaurer la matrice.
L’expérience clinique et les études expérimentales suggèrent que le succès de la réparation chondrale dans les lésions ostéochondrales peut dépendre dans une certaine mesure de la gravité de la lésion, mesurée par le volume de tissu ou la surface du cartilage lésé et l’âge de l’individu. Les défauts ostéochondraux plus petits qui ne modifient pas la fonction articulaire guérissent de manière plus prévisible que les défauts plus importants qui peuvent modifier la charge de la surface articulaire. Les différences potentielles liées à l’âge dans la guérison des lésions chondrales et ostéochondrales n’ont pas été étudiées en profondeur, mais les os guérissent plus rapidement chez les enfants que chez les adultes, et les chondrocytes du cartilage articulaire chez les animaux immatures du squelette montrent une meilleure réponse proliférative aux blessures et synthétisent des molécules de protéoglycane plus grosses que celles des animaux matures. De plus, une articulation synoviale en croissance a le potentiel de remodeler la surface articulaire pour diminuer les anomalies mécaniques créées par un défaut chondral ou ostéochondral.