Définition et classification du choc

Ce chapitre répond à la section G6(v) du programme primaire du CICM 2017, qui attend du candidat à l’examen qu’il « décrive la classification du choc ». Il n’est apparu aux examens qu’une seule fois, à la question 13 de la première épreuve de 2019, où les candidats étaient invités à « classer le choc circulatoire et à fournir des exemples » pour 40% des notes. Le reste de la question, comme le reste de ce chapitre, était consacré à la discussion des réponses cardiovasculaires à différents états de choc. À en juger par le taux de réussite (83%), pour la grande majorité des stagiaires en soins intensifs, ce sujet est cher et familier.

En résumé:

Pour la meilleure interprétation moderne de la classification des chocs, il convient de se référer à l’article de 2018 de Standl et al. Cependant, de manière réaliste, à peu près n’importe quelle ressource conviendrait. La définition et la classification du choc sont tellement non controversées que presque tous les auteurs semblent publier les mêmes informations.

Définition du choc

Le choc est étonnamment difficile à définir. Lorsqu’ils sont acculés, la plupart des gens produisent soit une définition qui se concentre sur les signes cliniques (par exemple. hypotension) ou sur une sorte d’insuffisance circulatoire (par exemple. mauvaise perfusion tissulaire). Si le clinicien que vous avez acculé a un penchant poétique, il pourrait en sortir avec quelque chose comme « une pause momentanée dans l’acte de mort », c’est ainsi que J.C Warren l’a décrit en 1895, ou  » the grossier unhinging of the machinery of life « , selon Samuel Gross (1872).

La situation n’est pas facilitée par le fait que le mot « choc » est utilisé en dehors de son sens profane normal. Assez souvent, lorsque vous regardez cela, on dit que le terme vient du choc français, ou choquer – par traduction directe, « s’affronter au combat », un verbe qui décrit la rencontre de deux guerriers dans un conflit violent. Le terme est attribué à Henri François Le Dran (1685 – 1770), un chirurgien français ayant une vaste expérience militaire. Il a raté les guerres napoléoniennes d’environ un siècle, mais la France a été impliquée dans suffisamment d’actions au cours du 18ème siècle pour qu’il ait beaucoup de substrat pour la pratique. Il a décrit son expérience dans un vaste traité (1743) qui décrivait la gestion des blessures par projectiles, et ce livre a été traduit en anglais par John Clarke, à qui on reproche souvent de translittérer « choc » en « choc ». En fait, comme le souligne Millham (2010), il n’a jamais fait une telle chose. Les termes choc ou choquer n’ont en fait jamais été utilisés dans l’œuvre originale de Le Dran. Lorsque « choc » apparaît dans la traduction de Clarke, il est utilisé pour traduire les mots saisie, agitation et coup; Le Dran faisait référence à son observation selon laquelle les traumatismes et la perte de sang étaient associés à une certaine agitation agitée (agitation) ou étourdissement (saisie), qu’il interprétait comme des phénomènes neurologiques ou psychologiques.

La littérature suppose généralement que ce terme a été appliqué à l’origine pour décrire les effets systémiques d’une blessure régionale, qui était si violente et semblable à la guerre que ses conséquences ont été rendues systémiques:

« …la Balle, ou quel que soit le Corps qu’elle est, projetée par la Poudre à Canon, acquiert une Force si rapide, que toute la Machine animale participe plus ou moins au Choc et à l’Agitation qui sont communiqués à la Pièce, au Moment où elle est frappée »

L’effet de ce genre de blessure de qualité militaire était de « saisir toute l’Œconomie animale dès le Moment de la réception de la blessure ». Les critiques de l’époque moderne ont pris cela comme une description des effets systémiques sur les organes et les tissus, alors qu’il semble que Le Dran se référait principalement à l’état d’incompréhension profonde et impuissante qui serait tout à fait compréhensible chez tout jeune homme dont le bras vient d’être soufflé par un feu de canon. Pour sa défense, il a également décrit des découvertes physiologiques; par exemple, son traité a des titres de chapitre qui décrivent les caractéristiques cliniques du choc hémorragique (« Agitation et Inquiétude », « La sécheresse inextinguible et brûlante », « Pouls convulsif et palpitant », etc.). Évidemment, toutes sortes d’auteurs antérieurs (par exemple. Galien) avait décrit des blessures horribles, mais aucune n’était allée aussi loin dans la description de leurs effets systémiques, se concentrant plutôt sur l’anatomie et la gestion pratique.

À ce stade, le lecteur sera probablement irrité de leur temps perdu, et donc sans plus tarder, nous devrions rapidement passer à une définition moderne pragmatique. La version la plus largement acceptée provient probablement d’une Conférence de Consensus internationale de 2006 (Antonelli et al, 2007). Là, un  » jury  » de représentants de cinq sociétés de soins intensifs s’est réuni dans une chambre d’hôtel à Paris pour

 » une mauvaise distribution généralisée et potentiellement mortelle du flux sanguin entraînant une incapacité à fournir et / ou à utiliser des quantités adéquates d’oxygène, entraînant une dysoxie tissulaire »

Ceci, et en particulier le bit sur le défaut de fournir et / ou d’utiliser des quantités adéquates d’oxygène est largement reproduit dans toute la littérature, et serait probablement accepté par les examinateurs les plus pointilleux.

Systèmes de classification pour décrire le choc

Le puriste scientifique demanderait un système dérivé de la définition. Et comme la définition est « défaut de fournir et / ou d’utiliser de l’oxygène », il semble qu’il serait raisonnablement facile de le séparer dans un système de classification. Par exemple, nous connaissons tous les déterminants du transport de l’oxygène; pourquoi ne pas les brancher? De façon réaliste, oui – vous pourriez le faire – mais vous vous retrouvez avec un système qui ne vous aide pas vraiment cliniquement, et qui met l’accent sur les causes rares et étranges du choc, tout en regroupant les causes communes en une petite poignée de catégories. Observer:

Échec de l’utilisation de l’oxygène disponible

• Échec de la phosphorylation oxydative, par exemple. toxicité du cyanure
• Dysfonctionnement mitochondrial, par exemple. choc septique

Défaut de fournir suffisamment d’oxygène

• Augmentation de la demande en oxygène
  • Augmentation de la demande métabolique (p. ex. hyperthyroïdie, hyperthermie)
  • Hyperthyroïdie
• Capacité de charge insuffisante en oxygène du sang
  • Taux d’hémoglobine insuffisant (par ex. anémie)
  • Oxygène disponible insuffisant (hypoxie)
  • Interaction oxygène-hémoglobine altérée (par exemple. carbon dioxide toxicity)
• Inadequate cardiac output
  • Inadequate heart rate
    • Bradycardia
  • Inadequate stroke volume
    • Inadequate preload
      • Low circulating volume (haemorrhage, dehydration)
      • Maldistributed circulating volume (neurogenic shock, anaphylaxis, sepsis, vasoplegia following bypass)
      • Atrial fibrillation (lost atrial kick)
      • Tachycardia with inadequate diastolic filling
      • Obstruction to venous return (tension pneumothorax, cardiac tamponade)
    • Postcharge excessive
      • Sténose ou régurgitation aortique
    • Contractilité ventriculaire inadéquate (par exemple. infarctus du myocarde, arythmie ventriculaire)

Comme vous pouvez le voir, la septicémie anaphylaxique et le choc neurogène finissent tous par être regroupés quelque part autour de la catégorie « précharge », tandis que la toxicité du cyanure et l’hyperthyroïdie jouissent d’une position d’éminence imméritée. Ainsi, ce type de système n’est pas largement accepté pour un certain nombre de raisons. Au lieu de cela, les scientifiques médicaux en tant que communauté ont accepté de classer le choc selon une combinaison de critères cliniques et biologiques, en ne conservant que le type de catégories qui aident à décrire l’étiologie et à suggérer un traitement. Thal& Kinney (1967) semble être le premier à avoir articulé ce type de système, « pour souligner non seulement les facteurs initiateurs mais aussi le déficit physiologique primaire ». La meilleure version se trouve dans Standl et al (2019), et est reproduite ci-dessous avec un minimum de modifications.

• Hypovolemic
  • Haemorrhage
  • Water loss (eg. dehydration)
  • Fluid shift
• Cardiogenic
  • Cardiomyopathy
  • Arrhythmia
  • Mechanical failure (eg. défaillance de la tamponnade ou de la valve)
• Distributif
  • Vasoplégie septique/inflammatoire
  • Anaphylaxie
  • Choc neurogène
• • Tamponnade cardiaque
  • pneumothorax de tension
  • Embolie pulmonaire
• Toxicité cytotoxique
  • Toxicité mitochondriale

Ce système est imparfait, mais largement accepté et susceptible de marquer des points. De nombreux auteurs ont également ajouté un choc cytotoxique, bien que son inclusion soit contestée parmi les nerds de choc car il ne s’agit pas d’un phénomène circulatoire. Un autre inconvénient de ce cadre de classification est de ne pas tenir compte des états où l’apport d’oxygène est insuffisant uniquement parce que la consommation d’oxygène est anormalement augmentée, comme l’état d’hyperthermie maligne. La plupart des gens sains d’esprit seraient d’accord pour dire que ces préoccupations représentent un acharnement obsessionnel. Comme la réponse du collège à la question 13 du premier article de 2019,

Réponses cardiovasculaires au choc

La nature de la réponse cardiovasculaire à un état de choc donné dépendra généralement du type d’état de choc, ce qui en fait une question difficile à répondre. La question 13 du premier article de 2019 attribuait 60% des notes totales à « décrire les réponses cardiovasculaires ». Parce que les commentaires des examinateurs sont littéralement deux lignes, il est difficile d’avoir une impression détaillée de ce qu’ils voulaient exactement, mais il semble que « des mécanismes de capteur, d’intégrateur, d’effecteur étaient nécessaires pour passer ». Faute de meilleure idée, le contenu du chapitre réflexes cardiaques a été remixé avec le meilleur du chapitre contrôle circulatoire neurohormonal pour produire ce tableau formaté:

Réponses cardiovasculaires au choc

Stimulus	Capteur	Intégrateur	Mécanisme effecteur
Hypotension	Barorécepteurs	Noyau du tractus solitaire	Vagus (augmentation de la fréquence cardiaque) Système nerveux sympathique (vasoconstriction et augmentation du débit cardiaque; redistribution du flux sanguin loin de la circulation splanchnique et de la peau) Activation du RAAS (augmentation des niveaux d’angiotensine; vasoconstriction)
Diminution du VO2	chimiorécepteurs de l’arc aortique	Noyau du tractus solitaire
Diminution du volume circulatoire	Oreillette (myocytes auriculaires)		Diminution de la libération de peptide natriurétique auriculaire
	Barorécepteurs	Hypothalamus	Libération accrue de vasopressine; rétention d’eau
	Cellules juxtaglomérulaires rénales		Libération accrue de rénine; Activation RAAS; libération d’aldostérone; rétention de sel
Perfusion tissulaire inadéquate	Muscle lisse vasculaire et endothélium		Vasodilatation autorégulatrice (myogène, métabolique et médiée par des médiateurs vasoactifs endothéliaux tels que l’oxyde nitrique)