AmygdalaEdit
On pense que le conditionnement de la peur dépend d’une zone du cerveau appelée amygdale. L’amygdale est impliquée dans l’acquisition, le stockage et l’expression de la mémoire de peur conditionnée. Des études sur les lésions ont révélé que les lésions percées dans l’amygdale avant le conditionnement de la peur empêchent l’acquisition de la réponse conditionnée de la peur, et que les lésions percées dans l’amygdale après le conditionnement font oublier les réponses conditionnées. Des enregistrements électrophysiologiques de l’amygdale ont démontré que les cellules de cette région subissent une potentialisation à long terme (LTP), une forme de plasticité synaptique censée sous-tendre l’apprentissage. Les études pharmacologiques, les études synaptiques et les études humaines impliquent également que l’amygdale est principalement responsable de l’apprentissage et de la mémoire de la peur. De plus, l’inhibition des neurones de l’amygdale perturbe l’acquisition de la peur, tandis que la stimulation de ces neurones peut entraîner des comportements liés à la peur, tels que le comportement de congélation chez les rongeurs. Cela indique que le bon fonctionnement de l’amygdale est à la fois nécessaire au conditionnement de la peur et suffisant pour conduire les comportements de peur. L’amygdale n’est pas exclusivement le centre de la peur, mais aussi une zone pour répondre à divers stimuli environnementaux. Plusieurs études ont montré que face à des stimuli neutres imprévisibles, l’activité de l’amygdale augmente. Par conséquent, même dans des situations d’incertitude et pas nécessairement de peur, l’amygdale joue un rôle dans l’alerte d’autres régions du cerveau qui encouragent les réponses de sécurité et de survie.
Au milieu des années 1950, Lawrence Weiskrantz a démontré que les singes atteints de lésions de l’amygdale ne parvenaient pas à éviter un choc aversif alors que les singes normaux apprenaient à les éviter. Il a conclu qu’une fonction clé de l’amygdale était de connecter des stimuli externes avec des conséquences aversives. À la suite de la découverte de Weiskrantz, de nombreux chercheurs ont utilisé le conditionnement d’évitement pour étudier les mécanismes neuronaux de la peur.
Joseph E. LeDoux a joué un rôle déterminant dans l’élucidation du rôle de l’amygdale dans le conditionnement de la peur. Il a été l’un des premiers à montrer que l’amygdale subit une potentialisation à long terme pendant le conditionnement de la peur, et que l’ablation des cellules de l’amygdale perturbe à la fois l’apprentissage et l’expression de la peur.
HippocampusEdit
Certains types de conditionnement de la peur (par exemple contextuel et trace) impliquent également l’hippocampe, une zone du cerveau censée recevoir des impulsions affectives de l’amygdale et intégrer ces impulsions à des informations précédemment existantes pour les rendre significatives. Certains récits théoriques d’expériences traumatiques suggèrent que la peur basée sur l’amygdale contourne l’hippocampe pendant un stress intense et peut être stockée somatiquement ou sous forme d’images pouvant revenir sous forme de symptômes physiques ou de flashbacks sans signification cognitive.
Mécanismes moléculaires
Circuit intra-amygdaledit
Les neurones de l’amygdale basolatérale sont responsables de la formation de la mémoire de peur conditionnée. Ces neurones se projettent vers les neurones de l’amygdale centrale pour l’expression d’une réponse de peur conditionnée. Des dommages à ces zones de l’amygdale entraîneraient une perturbation de l’expression des réponses de peur conditionnées. Les lésions de l’amygdale basolatérale ont montré de graves déficits dans l’expression des réponses de peur conditionnées. Les lésions de l’amygdale centrale ont montré de légers déficits dans l’expression des réponses de peur conditionnées.
Récepteurs NMDA et glutamatedit
Le glutamate est l’un des principaux neurotransmetteurs impliqués dans l’apprentissage conditionné de la peur. Il a été suggéré que les récepteurs NMDA (NMDAR) dans l’amygdale sont nécessaires à l’acquisition de la mémoire de peur, car la perturbation de la fonction NMDAR perturbe le développement des réponses à la peur chez les rongeurs. De plus, la nature associative du conditionnement de la peur se reflète dans le rôle des NMDAR en tant que détecteurs coïncidents, où l’activation des NMDAR nécessite une dépolarisation simultanée par des entrées américaines combinées à une activation simultanée des CS.
Épigénétiquemodifier
La peur conditionnée peut être héritée de manière transgénérationnelle. Dans une expérience, les souris ont été conditionnées à craindre une odeur d’acétophénone, puis mises en place pour reproduire les générations suivantes de souris. Ces générations ultérieures de souris ont également montré une sensibilité comportementale à l’acétophénone, qui s’est accompagnée de changements neuroanatomiques et épigénétiques qui auraient été hérités des gamètes des parents.