Complications de la neuropathie induite par la chimiothérapie: Une enquête approfondie

La neuropathie périphérique induite par la chimiothérapie (CIPN) est un effet secondaire potentiellement limitant la dose d’agents chimiothérapeutiques couramment utilisés comme les taxanes, les vinca-alcaloïdes, les composés du platine, le bortézomib et la thalidomide.

Les mécanismes pathogéniques supposés du CIPN sont l’axonopathie par lésion des axones du dos mourant et la neuronopathie dans laquelle les corps cellulaires des ganglions de la racine dorsale sont impliqués. La physiopathologie exacte n’est cependant pas claire et différents mécanismes sous-jacents ont été proposés pour différentes classes de médicaments anticancéreux.

Les symptômes sensoriels, comme la douleur, l’engourdissement et les picotements, sont les plus fréquents, mais une faiblesse motrice, un dysfonctionnement autonome et même une atteinte du nerf crânien peuvent survenir. Le NIP peut être douloureux et / ou invalidant, entraînant une perte significative des capacités fonctionnelles et une diminution de la qualité de vie. Cela peut entraîner des réductions de dose, l’arrêt du traitement et peut donc, en fin de compte, affecter la survie.

Les facteurs de risque de NIPN comprennent la dose par cycle, la dose cumulative, le calendrier de traitement, la durée de la perfusion, l’administration d’autres chimiothérapies, la comorbidité et la neuropathie périphérique préexistante.

L’exploration des polymorphismes dans les gènes associés à l’incidence ou à la gravité de la neuropathie pourrait permettre d’identifier les individus présentant un risque plus élevé de neurotoxicité. Une mise à jour sur les gènes éventuellement associés au CIPN est donnée.

Le NIP peut être réversible ou être plus ou moins permanent. De nombreuses stratégies de prévention et de traitement ont été explorées, sans efficacité significative jusqu’à présent.

Dans cette revue, nous décrivons les différentes caractéristiques liées au médicament du CIPN, les études pharmacogénomiques, les résultats neurophysiologiques, le traitement et les résultats, et les stratégies neuroprotectrices.

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