La CCK est une hormone libérée dans l’intestin en réponse à un repas riche en graisses. Je m’intéresse à la CCK car elle est liée à la fatigue post-repas, au SCI et à la sensibilité à la lectine. Cela peut suggérer que les personnes qui ont des niveaux élevés de CCK et qui sont sensibles aux lectines feront mieux de ne pas manger trop de graisse dans leur alimentation. Lisez cet article pour en savoir plus.
La CCK est une hormone intestinale principalement libérée en réponse à un repas riche en graisses. Les graisses à longue chaîne (saturées, MUFA, PUFA) sont des inducteurs CCK particulièrement puissants. Un régime riche en protéines augmente également le CCK.
Les études utiliseront souvent la graisse de l’huile d’olive pour induire la libération de CCK (oléate), ce que j’ai remarqué libère assez puissamment de CCK pour moi.
D’au moins certaines façons, CCK suit un rythme circadien en ce qui concerne ses interactions dans l’hypothalamus.
La libération de CCK suit presque certainement également un rythme circadien et est probablement plus libérée pendant la journée lorsque notre système est prêt à manger. Par conséquent, une des raisons pour lesquelles nous sommes plus fatigués après les repas dans la journée.
Je crois que la surproduction de CCK est une grande partie de la raison pour laquelle les lectines sont mauvaises pour les personnes sensibles aux lectines. Cependant, je ne crois pas qu’ils soient proches de l’histoire complète. C’est parce que je reçois également une inflammation importante de nombreuses lectines, alors que je reçois principalement un peu de SCI et de la fatigue due à trop de CCK (mais seulement si je consomme beaucoup d’huile / graisse).
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CCK: Les mauvaises
Personnes atteintes du SCI sont plus susceptibles de libérer trop de CCK (une hormone intestinale) en réponse à un repas riche en graisses.
CCK est le coupable qui provoque des gaz peu de temps après avoir mangé.
Cela peut être dû au fait que CCK active le nerf vague ou que CCK interagit directement avec l’hypothalamus pour stimuler le flux de votre côlon, ce qui provoquera des gaz.
CCK augmente les ballonnements et diminue la sécrétion d’acide gastrique, ce qui ralentit la digestion. Il diminue l’acide gastrique en augmentant le bicarbonate.
En ce qui concerne le SCI, le CCK provoque une hypersensibilité aux douleurs intestinales.
Chez l’homme, la CCK provoque des nausées et de l’anxiété. En fait, dans la recherche, il est utilisé pour induire des attaques de panique chez les gens.
CCK active votre réponse au stress.
Plus précisément, CCK augmente la CRH (mauvaise hormone du stress), la prolactine (hormone de l’anxiété), l’ACTH et le cortisol. Plus d’ACTH est libérée en réponse à la CCK lorsque la CRH est présente. Il augmente également la sécrétion d’aldostérone, ce qui augmentera la pression artérielle et provoquera une rétention de sel.
Finalement, la CCK conduit à la libération de 3alpha, 5alpha-THDOC (agoniste GABAA), qui combat ses effets anxiogènes. Cependant, je soupçonne que ce mécanisme pourrait être défectueux chez certaines personnes.
Les effets de la CCK varient d’un individu à l’autre. Par exemple, chez les rats, la CCK est plus efficace pour réduire la faim chez les mâles adultes (par rapport aux rats plus jeunes et aux rats femelles). Les effets suppresseurs de la faim du CCK sont également réduits chez les rats obèses.
Si votre réponse au stress est activée de manière chronique (CRH chronique), cela aggrave les effets anxieux de la CCK et cela conduit à un « circuit émotionnel hypersensible ». C’est le cas même si la CRH n’est pas élevée au moment de la sécrétion de CCK.
Plus intéressant, le CCK provoque une somnolence / fatigue (malgré le fait qu’il active l’orexine).
CCK(8) inhibe la transmission hypothalamique de la noradrénaline, ce qui est un mécanisme plausible pour la fatigue de CCK induisant un effet de suppression de l’appétit.
CCK provoque à la fois une chaleur et une froideur, ce que je ressens lorsque je mange des lectines et cela pourrait en être une des raisons.
CCK induit une tolérance à la morphine et à l’héroïne, donc si vous êtes un producteur de CCK élevé, restez à l’écart de ce genre de choses comme la peste.
CCK réduit l’effet placebo.
CCK: La bonne
CCK a été la première hormone intestinale à affecter l’appétit et il a été démontré qu’elle réduisait l’apport alimentaire de manière dépendante de la dose et provoquait une satiété chez les rats et les humains (en particulier la CCKA). Il se lève dans les 15 min après un repas.
Une partie de l’effet rassasiant du CCK provient de l’inhibition du NPY, une hormone de la faim mais également un peptide anti-anxiété. Donc NPY est bon d’avoir équilibré.
Un autre mécanisme par lequel il provoque la satiété consiste à augmenter la leptine dans l’hypothalamus.
CCK ralentit la vitesse à laquelle le contenu est vidé de l’estomac, ce qui est bon pour le contrôle de la glycémie.
CCK augmente également la production de bile et la libération de pepsinogène, qui se convertit en pepsine (lorsqu’il est associé à HCL). La pepsine nous aide à décomposer les protéines. Il augmente également d’autres enzymes digestives, qui aident à la digestion des graisses, des protéines et des glucides.
CCK stimule le nerf vague, qui a de multiples effets sur le corps, dont la plupart sont positifs.
CCK augmente l’ocytocine.
CCK joue un rôle protecteur et anti-inflammatoire dans les reins. Dans d’autres cellules (péritonéales), il réduit la production de Nf-kB et d’oxyde nitrique.
CCK peut augmenter la mémoire chez les humains et les rats. En particulier, il aide la mémoire verbale et « aversive » (mémoire aversive = apprentissage plus rapide pour éviter le mauvais).
La CCK est libérée dans le cerveau selon un rythme circadien. Le lithium augmente la CCK dans le cerveau et cela fait partie du mécanisme par lequel le lithium prévient la manie dans le bipolaire.
CCK augmente l’AMPK dans le muscle, ce qui lui permet d’avoir plus de carburant. L’activation de l’AMPK dans les muscles les empêche cependant de devenir trop gros.
Moi et CCK
Il semble très probable que je libère trop de CCK. Je ressens du gaz juste après un repas si je consomme trop de graisse. Je suis aussi endormie et un peu nauséabonde. Je suis prédisposé à l’anxiété, je n’ai généralement pas beaucoup d’appétit, et ma mémoire verbale et aversive est assez décente.
CCK et Lectines
J’ai le sentiment fort que l’excès de CCK joue un rôle dans une grande partie des effets nocifs des lectines.
Cela signifie que les personnes qui libèrent trop de CCK (comme moi) seront plus affectées par les lectines.
Chez le rat, les lectines de légumineuses (et probablement d’autres) provoquent une sécrétion accrue de CCK.
Chez les hommes, les haricots ont également augmenté la libération de CCK, et l’étude l’attribue aux fibres, mais je dis que c’est aussi à cause des lectines.
Les récepteurs CCK sont constitués de sucres qui sont la cible des lectines telles que l’agglutinine du germe de blé.
CCK est capable d’augmenter le NAG et l’acide sialique sur les cellules pancréatiques, ce qui en fait une cible plus riche en lectines.
Cependant, j’ai fait des expériences avec des niveaux plus élevés de graisse et sans lectines, et les lectines ont leurs propres problèmes pour moi que je n’ai pas avec CCK seul. Par exemple, quand je mange des lectines:
- Ma motivation baisse,
- Ma libido baisse,
- J’ai des extrémités froides,
- Je ressens de la fatigue,
- J’ai moins de cortisol et plus de CRH,
- La prégnénolone baisse,
- La sérotonine baisse,
- L’hypoglycémie augmente,
- Fatigue après une augmentation du glucose,
- J’ai des douleurs dans des endroits aléatoires,
- Je deviens hypersensibilité aux stimuli physiques,
- Je deviens moins stable émotionnellement,
- Je développe des problèmes de peau,
- Les fringales augmentent,
- Le TOC augmente,
- Je suis plus sensible à la CRH et à la CCK.
Je ne reçois aucun de ces problèmes avec CCK seul, mais je fais mieux avec moins de CCK.
Si vous pensez être sensible aux lectines, essayez le régime d’évitement des lectines qui vous aidera à déterminer si vous êtes sensible aux lectines ou à d’autres substances végétales. Vous pouvez vous inscrire pour télécharger gratuitement nos listes d’aliments ci-dessous.
Comment diminuer ou augmenter le régime CCK
et CCK
Il a été démontré que les composants alimentaires suivants maximisent la libération de CCK:
- Graisse – la plus importante
- Protéine – cependant, la protéine empêche la suppression de l’orexine, contrecarrant l’effet de fatigue.
- Fibre soluble (gomme de guar, glucomannane) – cependant, la fibre augmente le GLP-1, ce qui augmente l’orexine, contrecarrant l’effet de fatigue.
Dans un essai clinique avec des femmes, un apport plus élevé en fibres a augmenté la CCK. Dans un autre essai avec des hommes, un apport élevé en fibres provenant des haricots a augmenté la CCK. Donc, vous voudrez peut-être réduire votre fibre si vous libérez trop de CCK. Je remarque une augmentation du CCK lorsque je mange plus de fibres avec un repas, surtout si cela provient de légumineuses.
Une autre façon de deviner la quantité de CCK libérée par les aliments est d’examiner un indice de satiété développé par un Dr Holt sur 20 ans.
Il a été développé en demandant à des étudiants volontaires à jeun de consommer des portions de nourriture test de 240 calories. Ils ont ensuite évalué leurs sentiments de faim toutes les 15 minutes pendant 2 heures. Au bout de deux heures, ils ont été autorisés à chacun autant qu’ils le souhaitaient à partir d’un buffet – le tout sous le regard attentif des chercheurs. En utilisant une formule développée à partir des évaluations subjectives de la faim et de la quantité de nourriture consommée après deux heures, un système de notation a été développé dans lequel les aliments ont été classés.
En utilisant le pain blanc comme étalon (S.I. = 100), Holt a marqué 38 aliments. Les aliments ayant obtenu un score supérieur à 100 ont été jugés plus satisfaisants que le pain blanc et constitueraient de meilleurs choix pour ceux qui veulent perdre du poids.
Les aliments coupe-faim les mieux notés contenaient également des composants qui augmentaient la libération de CCK.
Aliments induisant la satiété (qui seront corrélés avec la libération de CCK):
- Pommes de terre 323% Contient de la protéine Pot-II, qui stimule la libération de CCK
- Poisson 225% Riche en protéines, stimule la libération de CCK
- Farine d’avoine 209% Riche en fibres solubles, stimule la libération de CCK
- Oranges 202% Riches en pectine, stimule la libération de CCK
- Pommes 197% Riches en pectine, montré pour stimuler la libération de CCK
- Pâtes brunes 188% Riches en fibres solubles, stimule la libération de CCK
- Boeuf 176%. Riche en protéines, stimule la libération de CCK
- Fèves au lard 168% Riches en fibres solubles, stimule la libération de CCK
- Raisins 162% riches en pectine, stimule la libération de CCK
- Pain à grains entiers 157% Riches en fibres solubles, stimule la libération de CCK.
Voir cette étude pour référence.
Sachez que la CCK n’est pas le seul facteur qui induit la fatigue après les repas, ce n’est donc pas un classement exact de la fatigue que vous ressentirez après un repas.
Voir mon article sur les raisons pour lesquelles nous sommes fatigués après les repas.
Suppléments / Mode de vie pour diminuer la CCK
Cayenne / Capsaïcine prévient les effets de la CCK en désensibilisant le nerf vague. Mais cela n’atténue pas l’impact de la fatigue du CCK.
Le nerf devient moins sensible aux entrées ou aux signaux, de sorte que les messages sont réduits de l’intestin au cerveau, mais le cerveau peut toujours envoyer des messages à votre intestin.
La trypsine est une enzyme libérée par le pancréas qui réduit la CCK en décomposant l’enzyme qui provoque la libération de la CCK (enzyme de libération de la CCK et peptide de surveillance). C’est l’une des raisons pour lesquelles les enzymes digestives pourraient aider certaines personnes.
Les enzymes digestives telles que l’amylase et la trypsine peuvent également fonctionner car la CCK utilise une rétroaction sur le contenu de l’estomac. Comme les niveaux des substances qui ont stimulé la libération de CCK drop (graisse, protéines), la concentration de l’hormone diminue également.
Le froid diminue la CCK dans le sang, et c’est une adaptation utile pour que nous devenions plus affamés.
La libération de CCK est inhibée par des chélateurs de calcium / bloqueurs de canaux tels que l’EDTA.
La libération de CCK est également inhibée par la somatostatine (dans l’hypothalamus glandulaire) et le peptide pancréatique (dans le pancréas glandulaire).
J’ai remarqué des effets positifs de toutes ces substances en ce qui concerne la fatigue post-repas.
HCL peut augmenter la libération de CCK, bien que HCL réduise la fatigue post-repas, le cas échéant. Je ne serais pas surpris si la consommation de bicarbonate de soude diminuerait la CCK, car il pourrait y avoir des commentaires négatifs s’il détecte du bicarbonate. Je ne sais pas, cependant.
Autres mécanismes pour réduire la libération de CCK (à partir d’oléate): inhibiteurs de la PKC, de la PKA et de la CaMKII – Antagonistes de l’AMPC et de la calmoduline.
Les effets de l’activation du nerf vague
CCK active le nerf vague, qui a de nombreuses fonctions dans le corps, il est donc important de les décrire.
Vous pouvez considérer le nerf vague comme la partie la plus importante du câblage électrique dans tout le corps.
Le nerf vague a un « câblage » qui relie le cerveau (en particulier l’hypothalamus), les intestins, le cœur, les poumons, le foie, l’estomac, les reins et d’autres zones cruciales du corps.
Ceci est important car les signaux peuvent rapidement passer d’un endroit à un autre.
Le nerf vague est la connexion directe de votre intestin à votre hypothalamus et à votre cerveau. 80% des signaux vont de votre intestin à votre cerveau et 20% de votre cerveau à votre intestin.
L’activation du nerf vague entraîne généralement une réduction de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle.
L’activation du nerf vague survient généralement à la suite de douleurs et d’infections virales intestinales.
On pense que les symptômes du SCI provoquent une activation du nerf vague, de nombreuses personnes signalant des évanouissements, des troubles de la vision et des étourdissements.
Normalement, un tonus vagal plus élevé (plus d’activation) provoque une baisse du cortisol du soir, mais pas chez les personnes atteintes de MICI ou de SCI. Cela indique qu’il y a une déconnexion ou une résistance entre le nerf vague et l’hypothalamus.
Une activation excessive du nerf vague pendant le stress émotionnel peut également provoquer des évanouissements dus à une baisse soudaine du débit cardiaque, entraînant une trop faible quantité de sang dans le cerveau.
Le TNF provoque normalement de la fatigue et cela dépend du nerf vague.
Vous pouvez vérifier votre activité du nerf vague indirectement. Une augmentation de l’activité / du tonus vagal ralentit le cœur et rend la fréquence cardiaque plus variable. Vous pouvez obtenir un oxymètre Emwave et /ou de pouls.
Le nerf vague est le mécanisme par lequel l’insuline entraîne une diminution de la production de glucose par le foie.
Vous pouvez stimuler le nerf vague en:
- CIEM / PEMF – utiliser sur l’intestin et le cerveau I Je remarque que mon flux intestinal augmente et que l’inflammation est réduite partout lorsque je mets cela sur mon intestin et mon cerveau. Je crois que cela provient de la stimulation du nerf vague, étant donné que nous savons que le nerf vague est stimulé par des aimants. Les études référencées le montrent également.
- Expirez aussi fort que possible ou retenez votre souffle pendant quelques secondes
- Trempez votre visage dans de l’eau froide
- Gargariser
- Chanter fort
- Lavements au café – Ce sont comme des sprints pour votre nerf vague… La distension de l’intestin augmente le nerf vague et la caféine augmente le flux intestinal.
- Abaisse-langue – pour stimuler le réflexe nauséeux use utilisez doucement These Ce sont comme des pompes pour votre nerf vague
- Tousser ou tendre les muscles de l’estomac que vous utiliseriez pour prendre une merde.
Le blocage du nerf vague aide les personnes obèses à perdre en moyenne près de 15% de leur excès de poids.
Comme le nerf vague est associé à de nombreuses fonctions et régions cérébrales différentes, des recherches sont en cours pour déterminer son utilité dans le traitement d’autres maladies, notamment divers troubles anxieux, Maladies cardiaques, Dégradation de la barrière intestinale, TOC, Maladie d’Alzheimer, Troubles de la mémoire et de l’humeur chez les personnes âgées, migraines, fibromyalgie, obésité, acouphènes, Dépendance à l’alcool, Autisme, Boulimie, Maladies mentales graves, Sclérose en plaques et Insuffisance cardiaque chronique.
Autres maladies: Fibrillation auriculaire, dysfonctionnement des organes induits par les brûlures, Hoquet chronique intraitable, Troubles de la personnalité comorbides, Syndrome de Dravet, Attaques de gouttes, Coup de chaleur, dépendance à l’héroïne, Syndrome de Lennox-Gastaut, Myocardite, Maladie d’occlusion artérielle périphérique, Dysfonctionnement cognitif postopératoire chez les patients âgés, Encéphalite de Rasmussen, Septicémie, neuronale du trijumeau rachidien, Ischémie cérébrale focale transitoire, Choc traumatique hémorragique, Lésion cérébrale traumatique, auto-stimulation vaginale-cervicale chez les femmes atteintes d’une lésion médullaire complète, Mémoire affective liée à la douleur viscérale.