Signification clinique
Diagnostic d’infarctus aigu du myocarde
Selon la déclaration de consensus universelle de l’American College of Cardiology et de la Société européenne de Cardiologie, l’IM aigu est défini par la présence d’au moins l’un des critères ci-dessous.
(1) Élévation et chute lente typiques de la troponine T ou élévation et chute rapides (CK-MB) des marqueurs biochimiques de la nécrose myocardique avec au moins l’un des éléments suivants:
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Symptômes ischémiques
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Développement d’ondes Q pathologiques sur l’ECG
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Changements de l’ECG indiquant une ischémie (élévation du segment ST ou dépression)
(2) Résultats pathologiques d’un IM
CK-MB aigu augmente progressivement dans le sang en 4 à 6 heures après le début de la douleur thoracique, atteint un pic d’environ 24 heures et revient rapidement à la valeur initiale en 48 heures.
Cependant, au moment de la déclaration conjointe de l’ACC et de l’ESC en 2000, le test de la troponine T s’est avéré plus spécifique au myocarde, et il sera brièvement discuté plus loin dans l’article.
Causes non aiguës d’élévation de la CK-MB
Comme indiqué ci-dessus, la mort des muscles squelettiques et des cellules myocardiques de toute étiologie entraînera une élévation de la CK-MB. Vous trouverez ci-dessous plusieurs autres causes d’élévation de la CK-MB dans le plasma.
De fausses élévations de CK-MB se produisent en présence d’isoformes atypiques de CK, de macrokinases et d’adénylate kinase; cependant, ces fausses élévations peuvent être éliminées en ajoutant des réactifs aux kits de test.
Étiologie cardiaque – myocardite, la chirurgie cardiaque peut endommager le muscle cardiaque, entraînant une élévation de la CK-MB.
Sources périphériques – rhabdomyolyse, myosite, myopathies inflammatoires, traumatismes, médicaments (daptomycine, statines, antirétroviraux)
Pour différencier l’élévation de la CK-MB pour l’étiologie cardiaque par rapport à la source musculaire squelettique, nous pouvons calculer l’indice relatif de la CK-MB (CK-MB RI) en utilisant la formule ci-dessous.
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CK-MB RI = CK-MB (ng/mL) / CK (ng/mL) X 100
Un indice relatif CK-MB < 3% correspond à la source musculaire squelettique, tandis que l’indice relatif > 5% correspond à la source cardiaque de CK-MB. Cependant, des études antérieures chez des patients traumatisés et des patients présentant des anomalies chroniques des muscles squelettiques ont démontré l’échec de l’indice relatif CK-MB dans la différenciation des sources musculaires squelettiques de CK-MB de la mort cellulaire myocardique.
Par conséquent, chez les patients présentant des signes évidents d’absence de traumatisme, d’anomalies chroniques des muscles squelettiques et présentant un indice élevé de suspicion d’IAM, l’utilisation de l’IR CK-MB peut augmenter la spécificité du test CK-MB
Les causes diverses incluent l’hypothyroïdie, l’insuffisance rénale, l’intoxication alcoolique, la grossesse et certains types de tumeurs malignes.
Utilisation actuelle des biomarqueurs
Comme expliqué précédemment en fonction des critères de l’OMS pour le diagnostic de l’IAM Plusieurs biomarqueurs cardiaques étaient utilisés pour diagnostiquer l’infarctus aigu du myocarde, parmi eux, le CK-MB était utilisé comme marqueur le plus sensible et le plus spécifique pour le diagnostic de l’IAM, la détection de la reperfusion et l’estimation de la taille de l’infarctus du myocarde dans les années 1990. Pendant cette période, la troponine a été évaluée comme un biomarqueur potentiellement plus spécifique de l’infarctus du myocarde par rapport au CK-MB.
La troponine est un complexe protéique de 3 unités, la troponine T, la troponine I et la troponine C présentes dans le filament d’actine des cellules musculaires squelettiques et myocardiques. Il existe plusieurs isoformes de la troponine T et de la troponine I, dont l’une est spécifique au muscle cardiaque, et elle n’est pas exprimée dans le muscle squelettique adulte, ce qui nous permet de développer des dosages pour mesurer son niveau dans le plasma.
La troponine est présente dans le myocarde sous la forme d’un complexe à 3 unités dans l’appareil contractile attaché au filament d’actine du complexe de la tropomyosine, mais similaire à CK-MB, il existe une troponine non liée / libre dans le cytosol des cellules myocardiques qui est connu sous le nom de pool cytosolique. En cas de lésion myocardique, la troponine non liée est d’abord libérée. Cette troponine non liée représente environ 6% de la troponine totale du myocarde. Le reste de la troponine, qui est liée à l’actine, est libéré lentement avec des dommages structurels et entraîne la durée prolongée des troponines élevées dans le plasma. L’élévation de la troponine > 99e centile est utilisée comme valeur de coupure pour le diagnostic de l’IAM. La concentration de troponine commence à augmenter de 4 à 6 heures après l’apparition des symptômes et atteint un pic d’environ 18 à 24 heures et reste dans les niveaux détectables pendant 72 à 96 heures.
La troponine est plus spécifique du muscle cardiaque par rapport à la CKMB, et les dosages actuels de la troponine sont plus sensibles et spécifiques que les dosages pour la mesure de la CK-MB. Compte tenu de l’expression de CK-MB dans le muscle squelettique ainsi que de la présence de preuves prouvant l’échec de l’indice relatif de CK-MB ainsi que de plusieurs autres causes non AMI de la troponine d’élévation de CK-MB, il a été prouvé que le biomarqueur de choix pour la détection des lésions myocardiques de toute étiologie.
Utilisation de CK-MB bien que la troponine soit le biomarqueur de choix
La troponine reste en circulation plus longtemps que la CK-MB. Dans des conditions où une réinfarction est suspectée, le CK-MB peut être utile pour classer un nouvel événement en raison de sa durée d’élévation plus courte aux niveaux détectables dans le plasma. Cependant, après l’avènement de la troponine et l’approche interventionnelle agressive actuelle de l’AMI, et en raison du manque de littérature comparant la CK-MB à la troponine dans le diagnostic de la réinfarction, l’utilisation de la CK-MB a diminué.