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EFFETS SUR LES ANIMAUX

Barrow et Smith (1975) et Barrow etal. (1977) ont démontré que l’exposition au chlore causait des altérations de la fonction pulmonaire chez le lapin et une diminution de la fréquence respiratoire chez la souris. La concentration de chlore à laquelle une exposition pendant 10 min a été nécessaire pour diminuer la fréquence respiratoire chez la souris de 50% (RD50) était d’environ 10 ppm. Les auteurs ont suggéré que l’exposition à un produit chimique à une concentration qui réduisait la fréquence respiratoire chez la souris de 50% serait intolérable et incapacitante pour l’homme et qu’un dixième du RD50 pourrait créer un certain inconfort, mais serait tolérable. Bien que cette hypothèse semble être vraie pour le chlore, des études portant sur d’autres substances ont remis en question son applicabilité générale. Potts et Lederer (1978) ont montré que les produits de pyrolyse du chêne rouge à des concentrations qui réduisaient la fréquence respiratoire chez la souris de 50% n’invalidaient pas l’homme. Par conséquent, l’utilisation du RD50 chez la souris pour prédire l’irritation sensorielle chez l’homme peut très bien être spécifique au composé.

Barrow etal. (1978) ont également rapporté des études sur des rats Fischer 344 mâles et femelles (10 de chaque sexe) exposés au chlore à des concentrations de 1, 3 ou 9 ppm pendant 6 h/j, 5 j/sem, pendant 6 semaines. Les résultats ont montré une diminution du poids corporel chez les femelles à toutes les concentrations et chez les mâles à 3 et 9 ppm. Trois femelles sont mortes avant la fin de l’étude. Des analyses d’urine, des tests hématologiques et des mesures de chimie clinique ont été effectués pour les animaux survivants. La densité urinaire a augmenté chez les femelles à toutes les concentrations d’exposition et chez les mâles à 3 et 9 ppm. L’hématocrite et le nombre de globules blancs ont été augmentés chez les femelles exposées à 9 ppm. Les résultats de chimie clinique comprenaient des augmentations de la phosphatase alcaline, de l’azote uréique sanguin (BUN), de la γ-glutamyl transpeptidase (GGTP) et de la transaminase pyruvique glutamique sérique (SGPT) à 9 ppm et de la phosphatase alcaline à 3 ppm.

L’examen pathologique de rats exposés à une concentration de 9 ppm a montré des signes évidents de réactions inflammatoires des voies respiratoires supérieures et inférieures, y compris une hyperémie et une accumulation de matériel inflammatoire dans les voies nasales. Il y avait également divers degrés d’atélectasie pulmonaire ou de consolidation. Ces observations ont également été faites, mais à un degré beaucoup plus faible, chez des rats exposés à 3 ppm. Les reins des rats exposés à une concentration de 9 ppm étaient assombris. Ces données indiquent que des expositions répétées de rats au chlore à des concentrations de 3 et 9 ppm ont entraîné des changements pathologiques brutaux des voies respiratoires, une diminution significative du poids corporel et une altération de la fonction rénale et ont révélé une plus grande sensibilité des femelles. Bien que les résultats suggèrent qu’une exposition répétée au chlore à 1 ppm puisse avoir produit une certaine toxicité, une communication personnelle avec les auteurs a révélé que de la chloramine pouvait s’être formée à partir de chlore et d’ammoniac dans la chambre d’inhalation pendant l’exposition. Il n’était donc pas certain que des expositions répétées au chlore à 1 ppm seulement soient responsables des effets toxiques observés.

Le chlore lui-même n’est pas absorbé. La teneur en chlorure du plasma augmente pendant quelques heures après le gazage et l’excrétion urinaire de chlorure augmente le deuxième jour après le gazage.

Dans les tissus vivants, le chlore se convertit rapidement en acide hypochloreux (Zillich, 1972), qui pénètre facilement dans la paroi cellulaire et réagit avec les protéines cytoplasmiques pour former des dérivés N-chloro qui détruisent la structure cellulaire (Conseil national de recherches, 1975).

Les données sur les animaux exposés au chlore sont résumées dans le tableau 3.