Éducation optométrique

Introduction

Les patients hypertendus présentent souvent des résultats oculaires de rétinopathie hypertensive. En 1898, Marcus Gunn décrit pour la première fois la rétinopathie hypertensive comme comprenant un rétrécissement artériolaire généralisé et focal, des changements de croisement artério-veineux, des hémorragies rétiniennes, des taches de coton et un œdème discal. Plus tard, les résultats du fond d’œil dans la choroïdopathie hypertensive seraient décrits comme comprenant des stries de siegrist25 et des taches d’Elschnig.26 Trois entités distinctes ont été émises: rétinopathie hypertensive, choroïdopathie hypertensive et neuropathie optique hypertensive.1 Ce rapport de cas pédagogique décrit un patient non conforme souffrant d’hypertension chronique dans une crise d’urgence hypertensive. Il met en évidence les résultats associés à la rétinopathie hypertensive, à la choroïdopathie et à la neuropathie optique. Ce document est destiné aux étudiants en optométrie de troisième et quatrième années et à tous les fournisseurs de soins oculaires en soins cliniques.

Rapport de cas

Un homme blanc âgé de 57 ans s’est présenté à la clinique de soins de santé des Anciens Combattants (VA) le décembre. 5, 2014 pour la visite initiale avec son fournisseur de soins primaires. Sa pression artérielle était de 251/136 mmHg et il avait des antécédents d’hypertension sévère de 7 ans gérés en dehors de l’AV. Il prenait 10 mg d’amlodipine par jour, 0,1 mg de clonidine et 50 mg de métoprolol. Il n’a signalé aucun symptôme neurologique focal et aucun problème de vision, et il a nié les palpitations. Après examen, le patient a reçu un diagnostic d’insuffisance rénale aiguë en plus d’une insuffisance rénale chronique due à une hypertension maligne due à une mauvaise gestion des médicaments et à une non-conformité. Clonidine 0.2 mg ont été administrés en cabinet et le patient a été référé aux urgences.

Le patient a reçu des médicaments supplémentaires aux urgences, mais sa pression artérielle est restée élevée à 191/110 mmHg. Il a été transféré chez un néphrologue privé. Après un examen des dossiers au dossier, le néphrologue a placé le patient sous les médicaments suivants à prendre une fois par jour: carvédilol 12,5 mg, doxazosine 2 mg, patch de clonidine 0,1 mg, 1 000 mg de vitamine D2 et acétate de calcium. Le néphrologue a renvoyé le patient à l’AV avec un mauvais pronostic compte tenu des antécédents de non-observance des soins médicaux. Le Déc. Le 12 novembre 2014, le patient est retourné chez son fournisseur de soins primaires VA pour un suivi et sa tension artérielle a été améliorée à 114/72 mmHg. Il a déclaré avoir vu des « taches solaires » ou des « images séquentielles » dans les deux yeux après avoir commencé les nouveaux médicaments hypertensifs et a été référé à la clinique ophtalmologique pour une évaluation le jour même.

D’autres antécédents au cours de l’examen de la vue comprenaient un mal de tête sévère (10/10 sur l’échelle de la douleur) à la tempe gauche qui a commencé une semaine auparavant. Lors de l’examen, le patient a estimé que la gravité du mal de tête était de 5/10. L’acuité visuelle entrant et l’acuité visuelle la mieux corrigée étaient de 20/20 dans chaque œil. La pression intraoculaire était de 10 mmHg OD et de 11 mmHg OS à 14 h 09. L’examen du fond d’œil dilaté a montré un rapport cup / disque (C / D) de 0,4 OD et 0,5 OS. Les résultats maculaires n’étaient pas remarquables. Les vaisseaux ont montré une atténuation artériolaire marquée et des changements de croisement. Quelques petites hémorragies éparses étaient présentes dans le pôle postérieur, OS > OD, ainsi que quelques zones de taches plates grisâtres OS (Figures 1 et 2). Une tomographie par cohérence optique (OCT) du nerf optique et de la macula a été réalisée. L’OCT du nerf optique a montré un amincissement diffus de la couche de fibres nerveuses rétiniennes dans les deux yeux (figure 3). Les scans maculaires ont montré une zone nasale d’amincissement de la DO et un amincissement nasal inférieur dans les deux yeux. Le patient a reçu un diagnostic de rétinopathie hypertensive modérée et il a été recommandé de retourner à la clinique ophtalmologique pour un suivi dans 6 mois.

Le patient a continué d’être vu par la néphrologie et les soins primaires à intervalles réguliers au cours des 2 années suivantes, période pendant laquelle les problèmes de non-conformité aux médicaments se sont poursuivis. Sa pression artérielle au bureau variait de 105/71 mmHg à 190/109 mmHg. En février 2016, il a signalé un mauvais contrôle de la pression artérielle à domicile, de la fatigue, une diminution de l’appétit et une perte de poids. Par conséquent, la dialyse a été initiée et le patient a été référé comme candidat à une greffe de rein.

En octobre 2016, environ 2 ans après sa première visite, le patient est retourné à la clinique ophtalmologique pour un suivi. Ses principales plaintes lors de cette visite étaient une diminution de la vision à distance lorsqu’il portait des lunettes et la nécessité de retirer ses lunettes pour lire. La réfraction a donné des acuités visuelles de 20/20 OD et 20/20-2 OS avec -1,75-1,25X070 OD et -2,00-0,75X140 OS. La pression intraoculaire était de 12 mmHg OD et de 14 mmHg OS à 13 h 04. Les résultats de l’examen à la lampe à fente étaient remarquables pour une kératite ponctuelle superficielle de 1+ OU. L’examen du fond d’œil dilaté a révélé un rapport C / D de 0,55 rond (rd) OD, 0,6 rd OS avec pâleur et apparition d’un amincissement inférieur. Une lésion choroïdienne hypopigmentée linéaire inférieure à l’OS du nerf optique, qui n’était pas présente sur les photos antérieures, a été notée (Figures 4 et 5). Des scans OCT du nerf optique et de la macula ont été obtenus, et les deux yeux ont montré un amincissement progressif diffus de la couche de fibres nerveuses rétiniennes (figure 6) et de la macula par rapport aux scans précédents. La pression artérielle du patient lors de cette visite était de 146/87 mmHg. On lui a diagnostiqué une rétinopathie hypertensive modérée avec atrophie progressive étendue secondaire du nerf optique et de la macula. Le patient a également reçu un diagnostic d’OS de strie de Siegrist possible, indiquant une choroïdopathie hypertensive, et a été référé à l’ophtalmologie pour évaluation.

Figures 1 et 2. L’imagerie du fond d’œil lors de la première visite du patient en 2014 montre des changements de croisement artério-veineux et une atténuation artériolaire OU secondaire à l’hypertension, des hémorragies rétiniennes dispersées (OS > OD) et quelques zones de taches plates grisâtres OS. Cliquez pour agrandir

Figure 3. Les premières analyses OCT en 2014 révèlent un amincissement diffus de la couche de fibres nerveuses rétiniennes OU. Cliquez pour agrandir

Figures 4 et 5. En octobre 2016, l’examen du fond d’œil dilaté révèle des rapports C / D de 0,55 rd OD et 0,6 rd OS avec pâleur et apparition d’un amincissement inférieur. Une lésion choroïdienne hypopigmentée linéaire inférieure au nerf optique OS, qui n’était pas présente sur les photos antérieures, a été observée. Cliquez pour agrandir

Figure 6. Les analyses OCT obtenues en octobre 2016 montrent un amincissement diffus et progressif de la couche de fibres nerveuses rétiniennes (et de la macula). Cliquez pour agrandir

En décembre 2016, le patient a été évalué par ophtalmologie. Les résultats de l’examen étaient conformes aux résultats optométriques d’octobre 2016. L’ophtalmologiste a enregistré un rapport C / D de 0,55 rd OD, 0,6 rd OS avec pâleur et apparition d’un amincissement inférieur OU et supérieur à OD. Il a été confirmé que la lésion choroïdienne hypopigmentée s’étendant sous le nerf optique était compatible avec la strie de Siegrist. Le diagnostic final était une hypertension maligne avec pâleur du nerf optique temporal OU et une choroïdopathie hypertensive avec strie de Siegrist OS. Le suivi recommandé était l’optométrie en 6 mois.

En juin 2017, après consultation rétinienne, le patient est retourné à la clinique de soins oculaires pour le suivi de 6 mois. Il n’avait aucune plainte oculaire. L’acuité visuelle était de 20/25-2 DO et de 20/30-2 OS. La pression artérielle était de 174/84 mmHg. La pression intraoculaire était de 15 mmHg OD et de 16 mmHg OS à 9 h 56. L’examen à la lampe à fente n’était pas remarquable. L’examen du fond d’œil dilaté a montré 1+ cataracte sclérotique nucléaire, des rapports C / D stables de 0,55 rd OD et 0,6 rd OS avec une OU pâleur, une strie siegriste inférieure à l’OS du nerf optique, une OU maculaire marbrée, des vaisseaux atténués et une OU périphérique rétinienne banale. L’OCT du nerf optique et de la macula a été obtenue à nouveau et a montré un amincissement stable de la couche de fibres nerveuses rétiniennes et de la macula (figure 7) par rapport aux analyses de la visite d’octobre 2016. Le patient a été évalué comme souffrant d’hypertension maligne avec un meilleur contrôle de la pression artérielle, une atrophie stable du nerf optique OU et une strie de Siegrist OS. Il est revenu en octobre 2017 pour subir des tests de champ visuel de base (figures 8 et 9). Les résultats n’étaient pas fiables OU; cependant, le test a montré des défauts inférieurs OU et supérieurs OS, qui étaient en corrélation avec le système d’exploitation à stries de Siegrist.

Figure 7. OCT en juin 2017 montre un amincissement stable de la couche de fibres nerveuses rétiniennes (et de la macula) OU. Cliquez pour agrandir

Figure 8. Les tests de champ visuel de base effectués en octobre 2017 montrent des défauts inférieurs à l’OU. Cliquez pour agrandir

Figure 9. Les tests de champ visuel de base effectués en octobre 2017 montrent des défauts inférieurs à l’OU et supérieurs à l’OS, ce qui est en corrélation avec le système d’exploitation Siegrist streak. Cliquez pour agrandir

Guide de l’éducateur

Concepts clés

1. L’hypertension affecte des millions d’Américains, et les examens du fond d’œil dilaté sont essentiels à la prise en charge de la maladie
2. La reconnaissance des signes et symptômes de la rétinopathie hypertensive et de la choroïdopathie peut aider les prestataires à comprendre et à gérer ces conditions
3. Il existe des différences clés dans le flux vasculaire entre la rétine et la choroïde et ces différences jouent un rôle dans la prise en charge de la rétinopathie hypertensive et de la choroïdopathie. développement de la rétinopathie hypertensive vs. choroïdopathie
4. Les tests auxiliaires, tels que la photographie du fond d’œil, l’OCT, l’autofluorescence du fond d’œil et l’angiographie à la fluorescéine peuvent être utiles dans la prise en charge de la rétinopathie hypertensive et de la choroïdopathie

Objectifs d’apprentissage

Après cette discussion de cas, les participants devraient être en mesure de::

1. Classer la rétinopathie hypertensive
2. Classer les crises hypertensives en urgences et urgences
3. Reconnaître les résultats du fond d’œil associés à la rétinopathie hypertensive
4. Identifier les résultats communs associés à la choroïdopathie hypertensive
5. Comprendre la différence entre le flux sanguin rétinien et choroïdien
6. Comprendre comment les tests auxiliaires peuvent être utilisés pour reconnaître et gérer la rétinopathie hypertensive et la choroïdopathie
7. Comprendre le rôle de l’optométriste dans la gestion de l’hypertension non contrôlée

Points de discussion

1. Catégoriser les crises hypertensives en urgences et urgences
2. Décrire le flux sanguin de l’artère ophtalmique vers la rétine et la choroïde
3. Quels résultats rétiniens sont associés à une rétinopathie hypertensive?
4. Quels sont les résultats oculaires associés à la choroïdopathie hypertensive?
5. Quels sont les diagnostics différentiels de choroïdopathie hypertensive?
6. Quelle est la physiopathologie derrière les changements de la tête du nerf optique et de la couche de fibres nerveuses dans l’hypertension chronique?
7. Décrire le rôle de l’angiographie à la fluorescéine et de l’autofluorescence du fond d’œil dans le diagnostic et la prise en charge de la rétinopathie hypertensive / choroïdopathie
8. Quels sont certains organes terminaux endommagés par l’hypertension?

Discussion

L’hypertension est définie par l’American Heart Association comme une pression systolique supérieure à 139 mmHg ou une pression diastolique supérieure à 89 mmHg. Environ 75 millions d’Américains souffrent d’hypertension et courent un risque accru d’infarctus du myocarde, d’insuffisance cardiaque, d’accident vasculaire cérébral, de maladie rénale et de décès précoce.6 Une hypertension ou une crise hypertensive accélérée affecte environ 1% des personnes souffrant d’hypertension artérielle et est définie comme une pression artérielle extrêmement élevée qui se développe rapidement et provoque certains types de lésions organiques. Il est plus fréquent chez les jeunes adultes, en particulier les Afro-Américains. La pression artérielle est généralement de 180/120 mmHg ou plus dans ces cas, ce qui devrait être traité comme une urgence médicale.

Les modifications du système vasculaire dues à l’hypertension sont visibles dans la rétine et indiquent des modifications des vaisseaux ailleurs dans le corps. La rétine reçoit un double apport sanguin des branches de l’artère ophtalmique. La rétine interne est alimentée par l’artère rétinienne centrale. La rétine externe et la choroïde reçoivent leur apport sanguin des artères ciliaires postérieures longues et courtes.6 L’artère ciliaire postérieure est le principal apport sanguin artériel du nerf optique.29

Les lits vasculaires rétiniens et choroïdiens ont des propriétés fondamentalement différentes. Le lit choroïdien n’a pas de mécanisme d’autorégulation du flux sanguin, n’a pas de barrière hémato-oculaire et possède un apport nerveux sympathique.1 Le lit vasculaire rétinien a une autorégulation efficace, une barrière hémato-rétinienne et aucun apport nerveux sympathique. En raison de ces propriétés, les lits vasculaires choroïdaux et rétiniens réagissent différemment à une pression artérielle élevée.

Dans la rétinopathie hypertensive, la réponse initiale à une pression artérielle élevée est un vasospasme et une vasoconstriction des artérioles rétiniennes conduisant à un rétrécissement de l’artériole appelé phase vasoconstrictrice.2 Éventuellement, une pression artérielle élevée peut entraîner des lésions endothéliales, un épaississement intimal et un rétrécissement des vaisseaux appelé phase sclérotique. Il en résulte un câblage en cuivre, c’est-à-dire des modifications modérées de la paroi vasculaire et des entailles artério-veineuses. Si l’hypertension reste incontrôlée, une phase exsudative peut se développer. À ce stade, la barrière sang-rétine est perturbée, ce qui entraîne une accumulation de sang et de liquide dans la rétine. Les résultats ischémiques au cours de cette phase peuvent inclure des taches de coton, des microanévrismes, des hémorragies rétiniennes et un œdème maculaire.2,3,12 Il est important de noter cependant que les étapes peuvent ne pas être séquentielles. Les signes exsudatifs peuvent être observés sans la phase sclérotique. Cela se produit parce que la phase sclérotique est le résultat d’une hypertension chronique et que la phase exsudative indique une hypertension incontrôlée récente.13

Une hypertension accélérée peut entraîner une ischémie choroïdienne et une choroïdopathie hypertensive, comme chez le patient dans ce rapport de cas. Dans l’hypertension maligne reno-vasculaire, un excès d’angiotensine et de noradrénaline dans le liquide choroïdien provoque une vasoconstriction choroïdienne qui conduit à l’ischémie. La choroïdopathie hypertensive est moins fréquente que la rétinopathie hypertensive. Il peut se manifester par des taches d’Elschnig, des stries de Siegrist et des détachements rétiniens rarement séreux.5 Taches d’Elschnig sont des modifications de l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR) qui recouvre les choriocapillaires infarctus. Ceux-ci se présentent sous la forme de lésions pâles, jaunes et bien délimitées, souvent trouvées dans la région périmaculaire suivie de la région péripapillaire.1 L’angiographie à la fluorescéine à ce stade montre souvent un remplissage inégal retardé généralisé du lit vasculaire choroïdien et dans la région maculaire un retard marqué et une coloration des lésions pendant la phase tardive.1 Au fil du temps, l’EPR devient hyperpigmenté avec une marge d’hypopigmentation. Les taches d’Elschnig guéries ne fuient pas la fluorescéine, mais des défauts de transmission peuvent apparaître à travers le halo hypopigmenté.9 En cas d’hypertension chronique ou sévère, les stries de Siegrist peuvent être considérées comme des stries hyperpigmentées linéaires le long des artères choroïdiennes.9 La présence de stries de Siegrist peut signifier une sclérose vasculaire avancée.1 L’ischémie choroïdienne chronique persistante peut entraîner des lésions dégénératives progressives tardives de l’EPR qui sont largement dispersées avec une forte distribution dans l’aspect temporal de la macula et de la périphérie.1 Les lésions peuvent être composées de lésions atrophiques polymorphes de l’EPR ainsi que de modifications pigmentaires diffuses et peuvent être focales à confluentes.1 Les changements maculaires ressemblent souvent à ceux observés dans la dégénérescence maculaire sénile, et les changements du fond d’œil périphérique peuvent ressembler à une rétinopathie à un stade avancé de la piqûre d’oiseau.1 Ces lésions dégénératives tardives sont généralement plus étendues que les lésions aiguës, et l’angiographie à la fluorescéine montre souvent des lésions encore plus étendues que celles observées cliniquement.

Dans de rares cas, un décollement séreux de la rétine survient en raison d’un dysfonctionnement choroïdien global et d’une décompensation de l’EPR.6 Ceux-ci sont généralement de nature bulleuse, et la région maculaire est souvent la zone affectée suivie de la périphérie. Les détachements sont généralement peu profonds et bien circonscrits. Une fois résolus, les changements d’EPR importants sont souvent plus évidents.

La neuropathie optique hypertensive se présente généralement sous la forme d’un gonflement bilatéral du disque. Cette découverte a la plus forte association avec la mort; il s’agit donc d’une véritable urgence hypertensive. La pathogenèse de l’œdème papillaire n’est pas claire, mais peut être due à une ischémie, à une augmentation de la pression intracrânienne secondaire à une encéphalopathie hypertensive ou à une obstruction du flux axoplasmique due à une ischémie et à une non-perfusion choroïdienne.1-3, 12 D’autres causes d’œdème papillaire, telles que des lésions occupant de l’espace et une hypertension intracrânienne idiopathique bénigne, doivent être exclues, de sorte qu’une imagerie peut être nécessaire. Le gonflement du disque optique secondaire à l’hypertension disparaît généralement avec un meilleur contrôle de la pression artérielle. La résolution du gonflement entraîne souvent une pâleur du nerf optique et une perte de la couche de fibres nerveuses rétiniennes. Une hypertension élevée chronique de longue date peut également entraîner une perte de la couche de fibres nerveuses, comme on l’a vu chez ce patient.11 Les défauts de la couche de fibres nerveuses sont localisés et il n’a pas été démontré qu’ils modifient la taille ou la forme du bord neurorétinien ou l’atrophie péripapillaire comme on le voit dans la neuropathie optique glaucomateuse.11 L’hypertension chronique peut entraîner une vasoconstriction des vaisseaux choroïdiens péripapillaires et des artères ciliaires postérieures qui alimentent le nerf optique. Cette hypoperfusion chronique peut entraîner une atrophie du nerf optique et une pâleur.27,28 Ces changements se reflètent sur un OCT sous forme d’amincissement de la couche de fibres nerveuses.

Differential diagnosis

There are several conditions that may mimic hypertensive retinopathy including diabetic retinopathy, anemic retinopathy, venous occlusive disease, carotid occlusive disease, radiation retinopathy, perifoveal telangiectasia and collagen vascular diseases.14,18,19 Étant donné que l’EPR et les autres tissus fournis par le système vasculaire choroïdien réagissent de manière limitée à une diminution de la perfusion, la choroïdopathie hypertensive peut être difficile à distinguer des autres conditions cliniques qui provoquent une ischémie choroïdienne, y compris les maladies vasculaires, inflammatoires et dégénératives. Ces conditions comprennent la toxémie de la grossesse, la coagulopathie intravasculaire disséminée, la choroïdopathie ischémique aiguë multifocale, les troubles vasculaires du collagène, le purpura thrombocytopénique thrombotique, la leucémie, le syndrome de Goodpasture, les maladies hémolytiques, les lésions cardiaques, l’artérite à cellules géantes et d’autres maladies vasculaires et systémiques locales.1,15 De plus, dans les derniers stades de la choroïdopathie hypertensive, la région maculaire est souvent indiscernable de la dégénérescence maculaire sénile au fur et à mesure du développement de drusen. Cela peut indiquer que l’ischémie choroïdienne chronique peut jouer un rôle dans le développement de drusen.4 L’ischémie choroïdienne peut également résulter de sources iatrogènes. Il a été démontré que la thermocoagulation au laser et la thérapie photodynamique créent une ischémie choroïdienne segmentaire et une occlusion vasculaire.17

Rôle de l’angiographie à la fluorescéine et de l’autofluorescence du fond d’œil

L’angiographie à la fluorescéine peut présenter des résultats variés. Avec la rétinopathie hypertensive, une dilatation des capillaires, une télangiectasie, une non-perfusion capillaire et / ou une fuite des vaisseaux rétiniens peuvent être observées.14,18 Une fuite peut être présente au niveau du nerf optique en cas d’œdème.14,18 Dans la choroïdopathie hypertensive, des anomalies du lit choroïdien peuvent être observées et la dégénérescence de l’EPR est visualisée plus clairement que la visualisation avec la funduscopie seule. Cela est dû au démasquage de la fluorescence choroïdienne dans les zones dégénérées, qui démontrent une insuffisance circulatoire choroïdienne.21 Dans la choroïdopathie hypertensive précoce, un remplissage retardé ou inégal léger à marqué du lit choroïdien peut être observé et est particulièrement visible dans la région maculaire. Les lésions aiguës focales de l’EPR sont associées à ce remplissage retardé et inégal de la fluorescéine du lit choroïdien et se colorent pendant la phase tardive.21,22 Les lésions choroïdiennes dégénératives plus anciennes commenceront à montrer un démasquage de la fluorescence choroïdienne pendant la phase de transit, mais elles ne se colorent pas tardivement.21

En mettant en évidence la distribution de la lipofuscine dans l’EPR, l’autofluorescence du fond d’œil peut également jouer un rôle dans l’identification des modifications rétiniennes dues à l’hypertension. Dans une petite étude de Ramezani, et al., l’autofluorescence du fond d’œil a révélé certains changements pathologiques au niveau de l’EPR.4 Ces changements comprenaient un anneau hyper-autofluorescent entourant une petite zone d’hypo-autofluorescence au niveau de la fovéa. Cela était évident chez les patients souffrant d’hypertension chronique beaucoup plus souvent que chez les patients normotendus. Il a également été noté que des patchs hyper-autofluorescents d’EPR en dehors de la fovéa ont été trouvés plus souvent chez les patients souffrant d’hypertension chronique, mais cela n’était pas statistiquement significatif.4

On pense que les modifications de l’EPR fovéal sont le résultat de dommages possibles causés par une hypertension chronique entraînant une accumulation de lipofuscine dans l’EPR au niveau de la fovéa, une réduction du pigment maculaire, ou les deux. Il est également possible que des taches de motifs autofluorescents mixtes à l’extérieur de la fovéa soient secondaires à des épisodes passés d’hypertension artérielle aiguë; cependant, une étude plus vaste serait nécessaire pour trouver des preuves statistiques de cela. Il est possible que l’autofluorescence du fond d’œil puisse être utilisée pour détecter des problèmes rétiniens tels que la rétinopathie hypertensive ou la choroïdopathie à un stade précoce, car les modifications rétiniennes trouvées n’étaient pas visibles par imagerie de routine ou par funduscopie.4

Lésions des organes cibles

Les lésions des organes terminaux hypertensifs surviennent lorsque les principaux organes (c.-à-d. le cœur, le cerveau, les reins, les yeux) nourris par le système circulatoire subissent des dommages ou une altération dus à une hypertension non contrôlée. Cela peut se manifester de diverses manières, notamment un accident vasculaire cérébral, un infarctus du myocarde, une insuffisance cardiaque, une albuminurie, une protéinurie, une insuffisance rénale, une encéphalopathie, une hémorragie sous-arachnoïdienne, un anévrisme aortique disséquant, un œdème pulmonaire et une insuffisance rénale.10,12-14

Les dommages aux organes cibles oculaires comprennent les résultats oculaires discutés ci-dessus ainsi que les occlusions de l’artère rétinienne ou de la veine, les paralysies du nerf crânien, la neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique et les macroaneurysmes.12,13

L’identification des lésions des organes terminaux est importante dans le processus de prise de décision clinique pour la gestion du risque cardiovasculaire global du patient. Si des lésions des organes terminaux sont présentes, comme dans le cas de ce patient, un traitement plus intense peut être nécessaire car l’objectif devrait être de réduire la pression artérielle à des valeurs de 130/80 mmHg ou moins.10

Classification et prise en charge des patients hypertendus

Divers systèmes de stadification de la rétinopathie hypertensive ont été développés. Celui qui a été largement utilisé ces dernières années a été présenté par Wong et al13 (tableau 1). Les optométristes jouent un rôle important dans le traitement des patients souffrant d’hypertension et il est crucial de savoir comment gérer efficacement ces patients (tableau 2). Les informations présentées dans les tableaux 1 et 2 peuvent aider le fournisseur de soins oculaires à évaluer la rétinopathie, à informer le patient sur les dommages probables aux organes cibles en fonction des résultats oculaires et à orienter les recommandations appropriées en temps opportun et les visites de suivi. Par exemple, lorsqu’une rétinopathie légère est présente, elle indique une hypertension chronique et ne nécessite pas une référence aussi urgente que la rétinopathie hypertensive modérée, qui représente une augmentation aiguë de la pression artérielle et des lésions vasculaires similaires survenant dans le cerveau, le cœur et les reins.13,14,18 Le gonflement du nerf optique est le plus associé à la mortalité et à l’insuffisance rénale et constitue donc une véritable urgence médicale.13,15

Le traitement de la rétinopathie hypertensive consiste généralement à contrôler la pression artérielle avec des médicaments. Si la pression artérielle n’a pas été élevée pendant une période prolongée et est contrôlée rapidement, les vaisseaux sanguins rétiniens peuvent revenir à un état normal sans changements permanents.14,20 Si la pression artérielle reste élevée et que l’hypertension est chronique, les résultats rétiniens peuvent être irréversibles même si la pression artérielle est ensuite maîtrisée.14,20

Évaluation des objectifs d’apprentissage

L’évaluation des objectifs d’apprentissage pour le présent rapport de cas d’enseignement peut être réalisée de plusieurs façons. Les étudiants présentés avec des photos du fond d’œil devraient être en mesure de décrire les photos, y compris les résultats normaux et anormaux du système vasculaire rétinien, du nerf optique et de la macula, ainsi que de noter tout changement hypertensif. Les quiz de diapositives PowerPoint sont une option pour tester les connaissances des étudiants. Une fois les résultats anormaux identifiés, les étudiants doivent être interrogés sur le diagnostic différentiel ainsi que sur les tests supplémentaires à effectuer pour déterminer la maladie sous-jacente et les conditions associées. Les étudiants doivent également être évalués sur leur capacité à décrire et à reconnaître une crise hypertensive et quels organes peuvent être endommagés par l’hypertension. Les discussions basées sur des cas sont une bonne plate-forme pour aider les étudiants à travailler à travers les diagnostics différentiels et la gestion. Dans ce rapport, l’angiographie à la fluorescéine et l’autofluorescence du fond d’œil ont été considérées comme ayant un rôle dans le diagnostic et la prise en charge de la rétinopathie hypertensive; les étudiants peuvent être évalués pour leurs connaissances de chacun de ces tests et doivent être capables de décrire des images en détail et de décrire la circulation rétinienne et choroïdienne normale et anormale. Les simulations de jeux de rôle peuvent aider les étudiants à répondre aux attentes des patients en matière d’éducation et de gestion.

Conclusion

Les optométristes jouent un rôle important dans la prise en charge des patients souffrant d’hypertension artérielle systémique. Les manifestations oculaires varient, et une reconnaissance rapide et un diagnostic précis sont essentiels pour optimiser la santé oculaire et systémique de l’individu.

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