spontan tricuspid ventil chordal ruptur hos en hund med svær, irreversibel pulmonal hypertension forårsaget af Angiostrongylus vasorum infektion

en 8 år gammel, 17,1 kg, neuteret Kvindelig Engelsk Cocker Spaniel blev præsenteret for kardiologitjenesten for forfatterens institution til evaluering af abdominal distension. Dette problem sammen med træningsintolerance blev tydeligt for ejerne en uge før præsentationen. Derudover blev der rapporteret en mild hoste under spænding på cirka 2 ugers varighed. Den henvisende dyrlæge udførte en diagnostisk abdominocentese og henviste derefter hunden til en mobil ultralydstjeneste for et ekkokardiogram. Baseret på resultaterne af disse undersøgelser blev kongestiv højre sidet hjertesvigt som følge af pulmonal hypertension mistænkt for at være årsagen til abdominal distension. Derefter indgav den henvisende dyrlæge en blodprøve til et veterinærlaboratorium for en antigenprøve for Angiostrongylus vasorum. Denne test var positiv. Behandling med oral furosemid (20 mg/hundebid) og oral milbemycin (milbemycin 12,5 mg med 125 mg/hund en gang om ugen) blev påbegyndt. På grund af manglen på klinisk forbedring i løbet af de første par dage af behandlingen blev hunden henvist til kardiologitjenesten på forfatterens klinik. Hunden havde aldrig været i endemiske områder af Dirofilaria immitis, og det vides ikke at have haft nogen historie med traumer.

ved præsentationen var hunden lys, opmærksom og lydhør med en body condition score på 6 ud af 9. Abdominal distension var tydelig med en positiv væskebølge. Ingen tegn på anstrengt vejrtrækning blev bemærket. Respirationsfrekvensen var 24 vejrtrækninger / min, og åndedrætsmønsteret var costo-abdominal. Lårpulsen var moderat kraftig, regelmæssig, symmetrisk og uden pulsunderskud med en frekvens på 108/min. Slimhinder var lyserøde med en kapillær genopfyldningstid inden for 1 s. en grad 4 ud af 6 systolisk hjertemusling blev auskulteret over den højre hjertespids. Der blev ikke observeret nogen jugular venøs distension; hepato-jugular reflukstest var imidlertid positiv.

Transthoracic ekkokardiografi blev udført ved hjælp af 2-dimensionelle, m-mode, farve Doppler, pulserende bølge Doppler og kontinuerlig bølge Doppler teknikker via standardvisningerne . Ekkokardiografisk undersøgelse bekræftede den tidligere mistænkte alvorlige lunghypertension. En triviel mængde perikardial effusion var synlig uden ekkokardiografiske tegn på hjertetamponade. Den højre ventrikel viste alvorlig koncentrisk og ekscentrisk hypertrofi. Der var alvorlig tricuspid ventil regurgitation til stede med en systolisk højre ventrikulær til højre atrial trykgradient på 135 mmHg (reference < 31 mmHg) bestemt med kontinuerlig bølge Doppler teknik ved hjælp af den forenklede modificerede Bernoulli ligning . Todimensionel ekkokardiografi afslørede en flail anterior folder af tricuspidventilen. På denne indlægsseddel kunne akkordrester genkendes (Fig. 1). Lungestammen og venstre og højre lungearterier viste alvorlig ensartet udvidelse (pulmonal stamme til aorta-forhold på 1,53; reference: 0,80-1.15) og en fysiologisk regurgitation jet . Lungearteriehastighedsprofilen evalueret med pulserende bølge Doppler-ekkokardiografi viste hurtig stigning i strømmen med en accelerationstid på 38 ms (ref. betyde 93 til 16 ms). Det højre atrium var moderat forstørret, og det interatriale septum viste svulmende mod venstre (Fig. 1) . Alvorlig systolisk og diastolisk udfladning og paradoksal bevægelse af interventrikulær septum blev bemærket, hvilket førte til en alvorligt nedsat venstre ventrikulær lumenstørrelse i diastol (normaliseret diastolisk venstre ventrikulær indre diameter på 0,62; reference: 1,27-1.85) og i systole (0,26; reference: 0,71-1,26) (Fig. 1) . Det venstre atrium var af normal størrelse med et venstre atrium til aorta-forhold på 1,4; ref. </=1.6) . Ingen mitral regurgitation blev bemærket. Mitralindstrømningsmønsteret viste en E-bølge på 0,74 m/s (reference 0,52-0,81 m/s) og en høj a-bølge på 1,79 m/s (reference 0,45-0,78 m/s) ved Doppler-undersøgelse med pulserende bølge . Den beregnede tryk halvtid fra mitral E-bølge hastighed profil var 80 ms, som blev forlænget (ref. < 50 ms), hvilket antyder en mitralventilstenose . De systoliske strømningshastigheder inden for den pulmonale bagagerum og aorta var inden for referenceområdet (henholdsvis 1,0 og 1,2 m/s) . Fokuseret abdominal ultrasonografi viste en stor mængde ascites og en markant diffus hepatomegali med overbelastede leverårer og udspilet kaudal vena cava uden ændringer i respiratorisk kaliber . Synkron EKG viste sinusrytme med positive P-bølger og negative KRS-komplekser.

Fig. 1
figur1

todimensionalt ekkokardiografisk billede af hjertet af en hund med svær pulmonal hypertension og brudt chordae tendineae af tricuspidventilen. En 4-kammer udsigt fra standard venstre parasternal caudal vindue. Til venstre for billedet er højre side af hjertet med højre atrium (RA) i bunden og højre ventrikel (RV) øverst på billedet. På denne systoliske ramme kan flail anterior folder af tricuspidventilen værdsættes i højre atrielle lumen, der forårsager mangel på valvulær koaptation, hvorimod mitralventilen er lukket (v). Asteriks ( * ) angiver åbningen mellem tricuspid ventil foldere. På flail-brochuren kan rester af brudte akkorder genkendes (>). Derudover kan alvorlig dilatation af højre atrium sammenlignet med det normale størrelse venstre atrium (LA) værdsættes. Den højre ventrikel viser en alvorlig koncentrisk og ekscentrisk hypertrofi (fortykket væg og udvidet lumen), mens den venstre ventrikulære lumen (LV) er lille, og væggen viser pseudohypertrofi på grund af underfyldning. S = interventrikulær septum. Synkron EKG viser sinusrytme med negative KRS-komplekser, formentlig på grund af den højre sideafvigelse af den gennemsnitlige elektriske akse som følge af højre ventrikulær hypertrofi

Baermann larveisolering fra en blandet fækal prøve på tre på hinanden følgende dage blev udført, hvilket afslørede et stort antal L1 larver af Angiostrongylus vasorum . Fækal sedimentering og flotationsteknikker var negative for parasitære æg. En serologisk test for cirkulerende antigener (Angio Detect karrus, IDEEKS) blev udført fra en blodprøve, som stadig var positiv. De daglige orale furosemid-og ugentlige behandlinger med milbemycin blev stoppet, og orale tabletter (50 mg/kg SID i 14 dage) og orale sildenafil (1,4 mg/kg to gange dagligt) blev ordineret, og hunden blev udskrevet. En re-check undersøgelse var planlagt i 6 uger.

ved 6 ugers re-check-undersøgelse rapporterede ejerne opløsning af alle tidligere bemærkede kliniske tegn, såsom abdominal distension, hoste og træningsintolerance. Fysisk undersøgelse afslørede en lys, opmærksom og lydhør hund med en body condition score på 6 ud af 9. Hunden mistede 2.6 kg i denne periode og vejede 14,5 kg. Abdominal distension var ikke længere tydelig. Respirationsfrekvensen var 40 vejrtrækninger / min, og åndedrætsmønsteret var costo-abdominal. Lårpulsen var moderat kraftig, regelmæssig, symmetrisk og uden pulsunderskud med en frekvens på 92/min. Slimhinderne var lyserøde med en kapillær genopfyldningstid mindre end 1 sekund. En grad 2 ud af 6 systolisk hjertemusling blev auskulteret over højre hjertespids samt en 1 ud af 6 systolisk murmur med punktet med maksimal intensitet ved mitralventilområdet. Transthoracic ekkokardiografi afslørede ingen perikardial eller pleural effusion. Den højre ventrikel viste stadig en alvorlig koncentrisk og ekscentrisk hypertrofi. En alvorlig tricuspid ventil regurgitation var stadig til stede med en systolisk højre ventrikulær til højre atrial Doppler-afledt trykgradient på 90 mmHg. Den tidligere anerkendte flail tricuspid ventil folder var stadig til stede. Lungestammen og venstre og højre lungearterier viste stadig en alvorlig ensartet udvidelse uden noget unormalt indhold (såsom hjerteorm eller trombe). Forholdet mellem lungestamme og aorta faldt (1.19) sammenlignet med den indledende undersøgelse. Lungearteriehastighedsprofilen var uændret med en accelerationstid på 40 ms (ref. betyde 93 til 16 ms). Den pulmonale ventil viste en uændret fysiologisk regurgitationsstråle . Det højre atrium var stadig moderat forstørret, og det interatriale septum bulede ud mod det venstre atrium. Udfladning af interventrikulær septum var til stede, men var mindre alvorlig end ved den indledende undersøgelse. Den venstre ventrikulære lumenstørrelse i diastol var nu normal (normaliseret diastolisk venstre ventrikulær indre diameter på 1,29; reference: 1,27-1,85) . Det venstre atrium var af normal størrelse med et venstre atrium til aorta-forhold på 1,5; ref. </=1.6) . Mitralventilen viste en diastolisk doming og en moderat systolisk central regurgitationsstråle . Mitralindstrømningsmønsteret bestod af en E-bølge på 1,08 m/s og en a-bølge på 2,47 m/s. derudover viste E-bølgen en endnu længere trykhalv tid (100 ms, ref. < 50 ms) end ved den indledende undersøgelse . Fokuseret abdominal ultralydundersøgelse viste ikke længere nogen peritoneal effusion. Leveren var stadig diffust forstørret, og galdeblærevæggen var diffust fortykket, i overensstemmelse med ødemer. Levervenerne og den kaudale vena cava blev subjektivt markant udspilet på samme måde som den indledende undersøgelse.

Baermann larveisolationstest fra en 3-dages blandet fækal prøve blev udført og afslørede ingen larver. En serologisk test for cirkulerende antigener blev gentaget fra en blodprøve og var negativ. Det blev anbefalet at fortsætte den daglige behandling med sildenafil (1,7 mg / kg to gange dagligt) indtil næste re-check på 2 måneder, og hunden blev udskrevet. Samtidig blev Månedlig forebyggende moksidectin spot-on rådgivet til livslang brug .

to måneder senere rapporterede ejeren via e-mail, at hunden gjorde det fremragende. Både træningstolerancen og mavestørrelsen var normaliseret. Sildenafil blev stoppet 2 uger før denne e-mail-kontakt, efter gradvis tilspidsning af den daglige dosis. Ejerne besluttede sig for en anden re-check undersøgelse. En uge senere rapporterede ejeren imidlertid gentagelse af abdominal distension via e-mail. En undersøgelse foretaget af den henvisende dyrlæge bekræftede gentagelsen af ascites. Genoptagelse af sildenafilbehandlingen (1,7 mg/kg, BID) resulterede i, at dette kliniske tegn forsvandt inden for en uge. Efter flere måneder reducerede ejeren den daglige dosis af sildenafil (0,9 mg/kg, BID) på grund af økonomiske årsager, hvilket igen førte til gentagelse af abdominal distension på grund af ascites. Derefter blev den daglige dosis øget igen (1, 7 mg/kg, BID), hvilket førte til opløsning af abdominal distension. Hunden blev rapporteret at være klinisk sund af ejerne med daglig oral sildenafil (1.7 mg/kg to gange dagligt) administration 6 måneder efter den dato, hvor udryddelse af fransk hjerteorminfektion blev bekræftet med laboratorieundersøgelser på forfatterens institution. Derefter fandt gentagelse af ascites sted på trods af uændret sildenafilbehandling.

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret.