Sammenlignende analyse af påvirkningerne af humane gamma -, alfa-og beta-interferoner på humane multipotentielle (CFU-GEMM), erythroid (BFU-E) og granulocyt-makrofag (CFU-GM) stamceller.

abstrakt

præparater af humant interferon (HuIFN) immun (gamma) (2 gange 10(7) enheder/mg protein), huifn leukocyt (alfa) (1, 4 gange 10(8) enheder/mg protein) og huifn fibroblaster (beta) (10(6) U/mg protein) blev vurderet for deres indflydelse på kolonidannelse af humane hæmatopoietiske stamceller: kolonidannende enhed-granulocyt, erythroid, makrofag, megakaryocyt (CFU-GEMM), burstdannende enhed-erythroid (BFU-E), dag 7 kolonidannende enhed granulocyt-makrofag (CFU-GM) og dag 14 CFU-GM. Kolonidannelse af CFU-GEMM og BFU-E blev undertrykt ligeligt af de tre præparater af HuIFN, men kolonidannelse af CFU-GM blev undertrykt differentielt. CFU-GM var i det hele taget mere lydhør over for HuIFN gamma end HuIFN alpha, og HuIFN beta var mindst effektiv. HuIFN alpha, men ikke HuIFN gamma eller HuIFN beta, undertrykte kolonidannelse fra CFU-GM uden også at undertrykke det samlede antal kolonier plus klynger. Dette skyldtes en stigning i antallet af klynger dannet i nærvær af HuIFN alpha. Den undertrykkende indflydelse på kolonier fra CFU-GM ved præparaterne af HuIFN og forbedring af klynger af HuIFN alpha var tilsyneladende ens for kolonier og klynger af neutrofiler, eosinofiler, makrofager og neutrofiler plus makrofager. De undertrykkende virkninger af HuIFN gamma blev inaktiveret af et monoklonalt antistof mod HuIFN gamma, og de undertrykkende og forstærkende virkninger af HuIFN alpha blev inaktiveret med et heteroantiserum til HuIFN alpha. Depletion af monocytter, T-lymfocytter og B-lymfocytter fra målknoglemarvscellerne havde ingen indflydelse på virkningerne af præparaterne af HuIFN. Disse resultater viser, at virkningerne af HuIFN gamma og HuIFN alpha skyldes selve HuIFN, og at disse handlinger på de hæmatopoietiske stamceller sandsynligvis ikke medieres gennem monocytter og/eller lymfocytter.

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret.