demens (AD) er den mest almindelige form for demens. I øjeblikket er der ingen effektiv medicin til forebyggelse eller behandling af AD. Dette har ført til søgen efter alternative terapeutiske strategier. Kokosolie (CO) har en unik fedtsyresammensætning, der er rig på mellemkædede fedtsyrer(MCFA), hvoraf en stor del direkte når leveren via portalvenen og derved omgå lymfesystemet. I betragtning af at hjerneglukosehypometabolisme er et vigtigt tidligt kendetegn for AD, der kan påvises længe før symptomdebut, kan ketonlegemer fra MCFA-metabolisme potentielt tjene som en alternativ energikilde til at kompensere for manglende glukoseudnyttelse i hjernen. Derudover er neuroprotektive antioksidantegenskaber af CO blevet tilskrevet dets polyphenoliske indhold. Denne gennemgang diskuterer, hvordan metabolismen af CO og MCFA kan hjælpe med at kompensere for glukosehypometabolismen observeret i AD-hjernen. Desuden præsenterer vi det nuværende bevis for Co ‘ s neurobeskyttende egenskaber på kognition, amyloid-kar-patogenicitet, inflammation og oksidativ stress. Den aktuelle gennemgang behandler Co/MCFA ‘ s indflydelse på andre kroniske lidelser, der er risikofaktorer for AD, og adresserer eksisterende huller i litteraturen vedrørende brugen af CO/MCFA som en potentiel behandling for AD.