Diskussion
den underliggende granulomatøse inflammation af Crohns sygdom kan involvere ethvert segment af mave-tarmkanalen. Mens etiologien i øjeblikket er ukendt, kan immunologisk dysfunktion spille en vigtig rolle i sygdomsudviklingen. Det er imidlertid vanskeligt at skelne mellem oral Crohns sygdom og andre typer orofaciale granulomatoser. På nuværende tidspunkt er diagnosen imidlertid i det væsentlige klinisk og forstærket af histopatologisk undersøgelse af væv fjernet ved biopsi. Sigmoidoskopi alene eliminerer ikke muligheden for tarmsygdom, og en biopsi er vigtig, fordi der er rapporteret om positive fund i tilfælde med normalt sigmoidoskopudseende.
talrige efterforskere har foreslået en fremtrædende rolle af ændret værtsimmunitet i patogenesen af Crohns sygdom. Reducerede slimhindebarrierefaktorer og øget tarmpermeabilitet blev rapporteret, men opfølgningsundersøgelser har ikke bekræftet dette fund. Undersøgelse af neutrofile funktioner har givet modstridende resultater, herunder reduceret migration, kemotakseog superkilteanionproduktion. Hæmmere til både kemotaktiske faktorer og leukocytkemotaksi er blevet påvist i sera hos patienter med Crohns sygdom og ulcerøs colitis. For nylig blev cirkulerende interleukin – 6 (IL – 6) niveauer fundet at være signifikant forhøjet blandt Crohns sygdomspatienter, uanset antiinflammatorisk medicin.
ernæringsmæssige eller diætfaktorer såsom en negativ historie med amning, øget sukkerindtag og øget indtagelse af fødevaretilsætningsstoffer eller kemikalier kan angiveligt bidrage til en øget forekomst af Crohns sygdom.
mikroskopisk starter den indledende læsion som et fokalt inflammatorisk infiltrat omkring tarmkrypterne efterfulgt af sårdannelse af overfladisk slimhinde. Senere invaderer inflammatoriske celler de dybe slimhindelag og begynder i den proces at organisere sig i ikke-caseating granulomer. Granulomerne strækker sig gennem alle lagene i tarmvæggen og ind i mesenteriet og de regionale lymfeknuder. Neutrofil infiltration i krypterne danner krypteabcesser, hvilket fører til ødelæggelse af krypten og atrofi i tyktarmen. Kronisk skade kan også ses i form af villøs afstumpning i tyndtarmen. Ulcerationer er almindelige og ses ofte på baggrund af normal slimhinde. Selvom granulomdannelse er patognomonisk for Crohns sygdom, udelukker dets fravær ikke diagnosen. Tandpastaer indeholdende silica og silicater, der er i stand til at inducere granulomdannelse, kan øge forekomsten af Crohns sygdom. Hidtil er videnskabelig dokumentation vedrørende denne hypotese imidlertid begrænset og ufuldstændig.
i fravær af intestinale manifestationer afhænger diagnosen oral Crohns sygdom normalt af klinisk udseende sammen med histologiske fund af ikke-caseating epithelioid granulomer. Histologisk er det imidlertid vanskeligt at skelne mellem oral Crohns sygdom og andre typer granulomatoser. Sidstnævnte er et generaliseret udtryk, der bruges til at beskrive en gruppe kroniske lidelser med ukendt etiologi, der er kendetegnet ved hævelser i ansigt og læber, tandkødsforlængelser, orale ulcerationer og en historie med ansigtsnervelammelse i nogle tilfælde.
forbindelsen af alvorlig progressiv periodontal destruktion med Crohns sygdom blev rapporteret af Lamster et al. i 1978. Endnu, i 1982, Lamster et al. opdaget “åbenlys oral sygdom” hos kun 2 ud af 10 patienter med inflammatorisk tarmsygdom uden direkte henvisning til periodontal sygdomsstatus. Men hos vores patient var der ingen påviselig periodontal involvering. I 1988 Vandyke et al. rapporterede 20 patienter med inflammatorisk tarmsygdom, hvoraf kun 9 patienter viste periodontale sygdomme og ændret neutrofilfunktion.
kontroversen fortsætter om, hvorvidt intestinal Crohns sygdom i sidste ende vil udvikle sig hos nogle af disse patienter med kun orale manifestationer og i bekræftende fald i hvor mange patienter og efter hvor længe. Svaret på disse spørgsmål er ikke klart løst.
i vores patient var intra – og ekstraorale manifestationer sammen med histopatologiske fund ligner dem af Crohns sygdom uden intestinale manifestationer. Ghandour et al. erklærede, at de intestinale manifestationer kan forekomme så sent som 9 år efter de orale læsioner. En 15-måneders opfølgningsperiode for vores patient viste minimal gentagelse af tandkødslæsionerne. Ekstraoral helbredelse var tilfredsstillende. Langsigtet opfølgning af disse patienter ville imidlertid være klogt. I tilfælde af abdominale symptomer skal undersøgelser gentages.