Kronisk svamp sinusitis, der fører til katastrofal cerebral aspergillose: en sagsrapport | Anne Marie

Sagspræsentation

en 79-årig mand af egyptisk afstamning præsenteret for akutafdelingen (ED) med klager over kronisk frontal hovedpine forværret i løbet af de sidste 2 uger. Patienten havde en tidligere medicinsk historie med hypertension, insulinafhængig diabetes mellitus, prostatacancerstatus-post prostatektomi og slidgigt. Han benægtede enhver historie af steroid brug eller enhver kemoterapi. Han benægtede den seneste rejse. Han var immigreret til USA fra Egypten elleve år før. Han nægtede at ryge, alkohol eller ulovlig stofbrug. Han benægtede enhver allergi.

historien går tilbage et år før, da han begyndte at opleve intermitterende frontal hovedpine. Oprindeligt gennemgik han oftalmologisk evaluering, som var normal. Hans symptomer skred frem i løbet af de følgende måneder. Han blev evalueret flere gange i ED i løbet af denne tid, men oparbejdning var ikke åbenbarende. Hans hovedpine var dramatisk forværret for 2 uger siden ledsaget af feber, utilpashed, kvalme, opkastning og nedsat appetit. Han gik til sin primære læge og blev startet på clarithromycin som ambulant til behandling af formodet otitis media. Symptomerne forbedredes ikke efter 5 dages antibiotika, og patienten kom til ED.

vitale tegn i ED var temperatur på 100,4 liter F, puls på 106 bpm, blodtryk 159/64 mmHg og 18 vejrtrækninger/min. Fysisk undersøgelse var bemærkelsesværdig for bilateral ømhed over de maksillære og frontale bihuler. Der var ingen nakkestivhed, og de ekstra-okulære muskler var intakte. Resten af den fysiske eksamen var ikke bemærkelsesværdig. Et komplet blodtal afslørede et antal hvide blodlegemer på 7700 celler/mm3; hæmoglobin på 15 mg/dL; og blodpladetal på 182.000 / mm3. Erythrocytsedimenteringshastigheden (ESR) var 1. Det grundlæggende metaboliske panel var inden for normale grænser. Indledende røntgenbillede af brystet afslørede ingen akutte infiltrater. Beregnet tomografi af hovedet viste fuldstændig opacificering af sphenoid bihulerne med tab af tilstødende vægge i området af de spheno-ethmoidale udsparinger, der viste aggressiv kronisk bihulebetændelse. Computertomografi af de maksillofaciale bihuler afslørede pansinusitis med fuldstændig opacificering af bilaterale sphenoid bihuler og fortykkelse af sphenoid bihulerne i overensstemmelse med kronisk bihulebetændelse. Magnetisk resonansbilleddannelse (MRI) af hovedet bekræftede resultaterne af CT-scanningerne. Magnetisk Resonansangiogram (MRA) blev også udført, hvilket udelukkede tilstedeværelsen af aneurisme eller stenose i CNS-vaskulaturen. Magnetisk Resonansvenografi (MRV) blev også udført for tilstedeværelsen af kavernøs sinustrombose, hvilket var negativt. For CT-scanning ved optagelse, der viser opacificering af sphenoid bihulerne, se figur Figur11.

lumbalpunktur blev udført, som viste en klar, farveløs CSF med RBC-antal på 136/mm3 og leukocytantal på 8/mm3. Forskellen bestod af 80% neutrofiler, 10% lymfocytter og 10% monocytter. CSF-kemien afslørede glukose på 70 mg / dl (serumniveau: 164 mg/dl); protein på 154 mg/dl; og chlorid på 125 mg/dl. Gram farvning, Kultur og Indien blæk plet af CSF var alle negative. Baseret på disse fund, især tilstedeværelsen af neutrofiler i CSF, blev der stillet en diagnose af mulig bakteriel meningitis, og patienten blev startet med intravenøs vancomycin, ceftriakson, såvel som acyclovir, og blev indlagt.

mens patienten var på medicinsk afdeling, fortsatte patienten med vedvarende hovedpine. En EEG blev udført og viste ingen tegn på encefalopati eller epileptiform aktivitet. Midlertidige blodkulturer var negative for vækst. Svampeblodkulturer var også negative. Serum crytptokokantigen og Lyme-antistoffer var ikke bemærkelsesværdige. For yderligere at hjælpe med diagnosen blev otorhinolaryngologitjenesten konsulteret. Derefter gennemgik han endoskopisk dræning af sphenoid bihulerne, som fjernede en betydelig mængde gul, mucopurulent materiale. Prøven blev sendt til patologi til analyse. Patienten rapporterede en dramatisk forbedring af hovedpine efter proceduren og var afebril. Han blev udskrevet hjem på clindamycin og ciproflocacin, ud over hans rutinemæssige medicin.

i de mellemliggende to dage blev patologirapporten for sinusprøven afsluttet og var signifikant for markant kronisk bihulebetændelse med store samlinger af septat, forgrenende svampe. Svampepletter identificerede de organismer, der var mest konsistente med Aspergillus-arter, der var til stede fokalt i det bløde væv i bihulerne. Ingen organismer blev specifikt set invaderende blodkar. Yderligere svampekulturer til artidentifikation blev ikke udført. Patienten blev kontaktet hjemme og rådede til at vende tilbage til hospitalet for behandling af svamp sinusitis. Han vendte tilbage og blev startet på antifungal behandling med intravenøs liposomal amphoterecin B (L-AMB), 500 mg hver 24.time. Efter et par dage efter at have modtaget L-AMB udviklede han akut nyresvigt. Som et resultat blev L-AMB skiftet til intravenøs 500 mg hver 12.time gange 2 doser og derefter 300 mg hver 24. time. Efter dette begyndte han at opleve visuelle hallucinationer, sandsynligvis på grund af den svampedræbende acole. I løbet af de næste par dage rapporterede patienten, at han havde det bedre, og derefter blev han udskrevet på oral 200 mg hver 12.time i tre uger. Patienten blev vurderet ved opfølgning i slutningen af de tre uger. Patienten rapporterede forbedring af symptomerne gradvist over tid, og en gentagen CT-scanning af hovedet og bihulerne viste clearance af bihulerne. For prøve fra sphenoid sinus fastgjort med H & e plet, der viser svampehyfer, se figur Figur2.2. Se figur Figur33 for prøve fra sphenoid sinus fastgjort med PAS-plet, der demonstrerer aspergillus.

to måneder senere vendte patienten tilbage til ED med svær frontal hovedpine i de foregående ti dage. Han oplevede også nedsat syn på hans venstre øje. Kæbe claudication, fotofobi og kvalme blev også rapporteret. Yderligere afhøring afslørede, at patienten var gået til en anden medicinsk institution og blev udskrevet på oral prednison for formodet temporal arteritis. Patienten blev påbegyndt med intravenøs administration og indlagt til yderligere oparbejdning. ESR var 38.

på det medicinske gulv fortsatte patienten med at klage over ubarmhjertig, forværret hovedpine, der nu er forbundet med bilateral synsforringelse. Han blev vurderet af neurology and ophthalmology services. Steroiddosis blev øget. I løbet af den følgende eftermiddag blev patienten ikke reageret. Patienten havde ingen hornhindereflekser, intet svar på skadelige stimuli og fikserede, dilaterede, ikke-reaktive elever bilateralt. Han havde ingen dukke øjne bevægelser. En slagkodeprotokol blev indledt, og patienten blev intuberet for luftvejsbeskyttelse. Emergent CT-scanning af hovedet viste diffus subarachnoid blødning med et venstre temporal lap hæmatom og omfattende intraventrikulær blødning. Patienten blev overført til ICU for yderligere behandling. En gentagen CT-scanning af hovedet 24 timer senere indikerede stigning i størrelsen af den subarachnoide blødning og akutte iskæmiske ændringer i fordelingen af den venstre midterste cerebrale arterie. Patientens kritiske tilstand tillod ikke evaluering med MR/MRA-undersøgelser eller neurokirurgisk indgreb. På trods af aggressiv støttende pleje udløb patienten fem dage senere. En obduktionsanmodning blev afvist af patientens familie.