optometrisk uddannelse

introduktion

patienter med hypertension er ofte til stede med okulære fund af hypertensiv retinopati. I 1898 beskrev Marcus Gunn først hypertensiv retinopati for at omfatte generaliseret og fokal arteriolær indsnævring, arteriovenøse krydsningsændringer, nethindeblødninger, bomuldsuldpletter og skiveødem. Senere fundus fund i hypertensive choroidopati ville blive beskrevet for at omfatte Siegrist streaks25 og Elschnig pletter.26 tre forskellige enheder er blevet antaget: hypertensiv retinopati, hypertensiv choroidopati og hypertensiv optisk neuropati.1 Denne undervisningsrapport beskriver en ikke-kompatibel patient med kronisk hypertension i en hypertensiv akut krise. Det fremhæver resultaterne forbundet med hypertensive retinopati, choroidopati og optisk neuropati. Dette papir er beregnet til tredje-og fjerde-årige optometristuderende og alle øjenplejeudbydere i klinisk pleje.

sagsrapport

en 57-årig hvid mand præsenteret for Veterans Affairs (VA) healthcare clinic den Dec. 5, 2014 til det første besøg hos sin primærplejeudbyder. Hans blodtryk var 251/136 mmHg, og han havde en 7-årig historie med svær hypertension styret uden for VA. Han tog amlodipin 10 mg dagligt, clonidin 0,1 mg to gange dagligt og metoprolol 50 mg to gange dagligt. Han rapporterede ingen fokale neurologiske symptomer og ingen synsproblemer, og han benægtede hjertebanken. Efter undersøgelse blev patienten diagnosticeret med akut nyresvigt ud over kronisk nyresygdom på grund af ondartet hypertension fra forkert medicinstyring og manglende overholdelse. Clonidin 0.2 mg blev givet på kontoret, og patienten blev henvist til skadestuen.

patienten modtog yderligere medicin i nødrummet, men hans blodtryk forblev forhøjet ved 191/110 mmHg. Han blev overført til en privat nefrolog. Efter en gennemgang af journaler på filen placerede nefrologen patienten på følgende medicin, der skulle tages en gang dagligt: carvedilol 12,5 mg, 2 mg, clonidin 0,1 mg plaster, 1.000 mg Vitamin D2 og calciumacetat. Nefrologen udskrev patienten tilbage til VA med en dårlig prognose i betragtning af historien om ikke-overholdelse af medicinsk behandling. Den Dec. 12. 2014 vendte patienten tilbage til sin va-primærplejeudbyder til opfølgning, og hans blodtryk blev forbedret ved 114/72 mmHg. Han rapporterede at se “solpletter” eller “efterbilleder” i begge øjne efter start af de nye hypertensive medikamenter og blev henvist til Øjenklinikken til evaluering samme dag.

yderligere historie under øjenundersøgelsen omfattede en alvorlig (10/10 på smerteskalaen) venstre tempelhovedpine, der startede en uge før. Ved undersøgelsen følte patienten sværhedsgraden af hovedpine var 5/10. Indtastning af synsstyrke og bedst korrigeret synsstyrke var 20/20 i hvert øje. Intraokulært tryk var 10 mmHg OD og 11 mmHg OS ved 2:09 P.M. dilateret fundusundersøgelse viste kop til disk (C/D) forhold på 0,4 OD og 0,5 OS. Makulære fund var ikke bemærkelsesværdige. Fartøjer viste markant arteriolær dæmpning og krydsningsændringer. Nogle små, spredte blødninger var til stede i den bageste pol, OS>OD, ligesom nogle få områder med flade grålige pletter OS (Figur 1 og 2). Optisk kohærens tomografi (OCT) af synsnerven og makula blev udført. OCT af synsnerven viste diffus retinal nervefiberlag udtynding i begge øjne (figur 3). Makulære scanninger viste et næseområde med udtynding af OD og ringere nasal udtynding i begge øjne. Patienten blev diagnosticeret med moderat hypertensive retinopati, og det blev anbefalet, at han vendte tilbage til Øjenklinikken for opfølgning om 6 måneder.

patienten blev fortsat set af nefrologi og primærpleje med regelmæssige intervaller i løbet af de næste 2 år, i hvilket tidsrum problemer med manglende overholdelse af medicin fortsatte. Hans blodtryk på kontoret varierede fra 105/71 mmHg til 190/109 mmHg. I Februar 2016 rapporterede han dårlig blodtrykskontrol i hjemmet, træthed, nedsat appetit og vægttab. Derfor blev dialyse initieret, og patienten blev henvist til som kandidat til en nyretransplantation.

i Oktober 2016, cirka 2 år efter hans første besøg, vendte patienten tilbage til Øjenklinikken for opfølgning. Hans vigtigste klager ved dette besøg var nedsat afstandssyn, mens han havde briller, og behovet for at fjerne hans briller for at læse. Refraktion gav visuelle acuiteter på 20/20 OD og 20/20-2 OS med-1,75-1,25h070 OD og-2,00-0,75h140 OS. Intraokulært tryk var 12 mmHg OD og 14 mmHg OS ved 1:04 P.M. Spaltelampeundersøgelsesresultater var bemærkelsesværdige for 1+ overfladisk punkteret keratitis ou. Udvidet fundusundersøgelse afslørede et c / d-forhold på 0,55 runde (rd) OD, 0,6 Rd OS med bleghed og udseendet af udtynding ringere. En lineær hypopigmenteret choroidal læsion ringere end synsnerven OS, som ikke var til stede på tidligere fotos, blev noteret (figur 4 og 5). OCT-scanninger af synsnerven og makula blev opnået, og begge øjne viste diffus progressiv udtynding af nethindens nervefiberlag (figur 6) og makula sammenlignet med tidligere scanninger. Patientens blodtryk ved dette besøg var 146/87 mmHg. Han blev diagnosticeret med moderat hypertensive retinopati med sekundær omfattende progressiv atrofi af optisk nerve og makula. Patienten blev også diagnosticeret med en mulig Siegrist streak OS, hvilket indikerer hypertensive choroidopati og henvist til oftalmologi til evaluering.

Figur 1 og 2. Fundus-billeddannelse ved patientens første besøg i 2014 viser arteriovenøse krydsningsændringer og arteriolær dæmpning ou sekundært til hypertension, spredte nethindeblødninger (os>OD) og et par områder med flade grålige pletter OS. Klik for større billede

figur 3. Indledende OCT-scanninger i 2014 afslører diffus udtynding af nethindens nervefiberlag OU. Klik for større billede

figur 4 og 5. I Oktober 2016 afslører dilateret fundus-eksamen C / D-forhold på 0,55 Rd OD og 0,6 Rd OS med bleghed og udseendet af udtynding ringere. En lineær hypopigmenteret choroidal læsion ringere end synsnerven OS, som ikke var til stede på tidligere fotos, blev observeret. Klik for større billede

figur 6. OCT-scanninger opnået i Oktober 2016 viser diffus, progressiv udtynding af nethindens nervefiberlag (og makula). Klik for større billede

i December 2016 blev patienten evalueret af oftalmologi. Undersøgelsesresultaterne var i overensstemmelse med de optometriske resultater fra oktober 2016. Øjenlægen registrerede et c / d-forhold på 0,55 rd OD, 0,6 Rd OS med bleghed og udseende af udtynding ringere OU og overordnet OD. Den hypopigmenterede choroidale læsion, der strækker sig ringere end synsnerven OS, blev bekræftet at være i overensstemmelse med Siegrist-stribe. Den endelige diagnose var ondartet hypertension med tidsmæssig synsnervepallor OU og hypertensiv choroidopati med Siegrist streak OS. Den anbefalede opfølgning var med optometri i 6 måneder.

i Juni 2017, efter retinal konsultation, vendte patienten tilbage til eyecare clinic for 6-måneders opfølgning. Han havde ingen okulære klager. Synsstyrken var 20/25 – 2 OD og 20/30-2 OS. Blodtrykket var 174/84 mmHg. Intraokulært tryk var 15 mmHg OD og 16 mmHg OS ved 9: 56 AM. Udvidet fundusundersøgelse viste 1 + nuklear sklerotisk grå stær OU, stabile C / D-forhold på 0,55 Rd OD og 0,6 Rd OS med bleghed OU, Siegrist-stribe ringere end synsnerven OS, makulær plettering OU, svækkede kar og umærkelig retinal periferi OU. OCT af synsnerven og makula blev opnået igen og viste stabil udtynding af nethindens nervefiberlag og makula (Figur 7) sammenlignet med scanninger fra besøget i Oktober 2016. Patienten blev vurderet til at have malign hypertension med forbedret kontrol af blodtryk, stabil optisk nerveatrofi OU og Siegrist streak OS. Han vendte tilbage i Oktober 2017 for at gennemgå baseline synsfelttest (figur 8 og 9). Resultaterne var upålidelige OU; testen viste imidlertid defekter inferiorly ou og superiorly OS, som korrelerede med Siegrist streak OS.

Figur 7. Oktober i Juni 2017 viser stabil udtynding af retinal nerve fiber lag (og macula) ou. Klik for større billede

figur 8. Baseline synsfelt test i Oktober 2017 viser defekter inferiorly ou. Klik for større billede

figur 9. Baseline synsfelttest i Oktober 2017 viser defekter inferiorly OU og superiorly OS, som korrelerer med Siegrist streak OS. Klik for større billede

Underviservejledning

nøglebegreber

1. Hypertension påvirker millioner af amerikanere, og udvidede fundusundersøgelser er vigtige i håndteringen af tilstanden
2. genkendelse af tegn og symptomer på hypertensiv retinopati og choroidopati kan hjælpe udbydere med at forstå og styre disse tilstande
3. der er vigtige forskelle i den vaskulære strømning mellem nethinden og choroid, og disse forskelle spiller en rolle i udviklingen af hypertensiv retinopati og choroidopati vs. choroidopati
4. supplerende test, såsom fundusfotografering, OCT, fundus autofluorescens og fluoresceinangiografi kan være nyttige til behandling af hypertensiv retinopati og choroidopati

læringsmål

efter denne case-diskussion skal deltagerne være i stand til at:

1. klassificer hypertensiv retinopati
2. Kategoriser hypertensive kriser i nødsituationer og uopsætteligheder
3. Genkend fundus-fundene forbundet med hypertensiv retinopati
4. Identificer almindelige fund forbundet med hypertensiv choroidopati
5. forstå forskellen mellem retinal og choroid blodstrøm
6. forstå, hvordan hjælpestest kan udføres, når bruges til at genkende og håndtere hypertensiv retinopati og choroidopati
7. forstå optikerens rolle i håndtering af ukontrolleret hypertension

diskussionspunkter

1. kategorisere hypertensive kriser i nødsituationer og uopsætteligheder
2. beskriv blodgennemstrømningen fra den oftalmiske arterie til nethinden og choroid
3. hvilke retinale fund er forbundet med hypertensive retinopati?
4. Hvad er nogle okulære fund forbundet med hypertensive choroidopati?
5. Hvad er de differentielle diagnoser af hypertensive choroidopati?
6. Hvad er patofysiologien bag optisk nervehoved og nervefiberlag ændringer i kronisk hypertension?
7. beskriv rollen som fluoresceinangiografi og fundus autofluorescens i hypertensiv retinopati/choroidopati diagnose og styring
8. Hvad er nogle slutorganer, der er beskadiget af hypertension?

Diskussion

Hypertension er defineret af American Heart Association som systolisk tryk større end 139 mmHg eller diastolisk tryk større end 89 mmHg. 75 millioner amerikanere har hypertension og har øget risiko for myokardieinfarkt, hjertesvigt, slagtilfælde, nyresygdom og tidlig død.6 en accelereret hypertension eller hypertensiv krise rammer cirka 1% af mennesker med højt blodtryk og defineres som ekstremt højt blodtryk, der udvikler sig hurtigt og forårsager en eller anden form for organskade. Det er mest almindeligt hos yngre voksne, især afroamerikanere. Blodtrykket er typisk 180/120 mmHg eller derover i disse tilfælde, som skal behandles som medicinske nødsituationer.

ændringer i vaskulatur fra hypertension er synlige i nethinden og er tegn på karændringer andre steder i kroppen. Nethinden modtager en dobbelt blodforsyning fra grene af den oftalmiske arterie. Den indre nethinde leveres af den centrale nethindearterie. Den ydre nethinde og choroid modtager deres blodforsyning fra de lange og korte bageste ciliære arterier.6 den bageste ciliærarterie er den vigtigste arterielle blodforsyning til synsnerven.29

de retinale og choroidale vaskulære senge har fundamentalt forskellige egenskaber. Den choroidale seng mangler en autoregulatorisk mekanisme til blodgennemstrømning, har ingen blod-okulær barriere og har en sympatisk nerveforsyning.1 den retinale vaskulære seng har effektiv autoregulering, en blod-retinal barriere og ingen sympatisk nerveforsyning. På grund af disse egenskaber reagerer de choroidale og retinale vaskulære senge forskelligt på forhøjet blodtryk.

ved hypertensiv retinopati er det indledende respons på forhøjet blodtryk vasospasme og vasokonstriktion af retinale arterioler, der fører til arterioleindsnævring kaldet vasokonstriktiv fase.2 til sidst kan forhøjet blodtryk føre til endotelskade, intimal fortykning og indsnævring af kar kaldet den sklerotiske fase. Dette resulterer i kobberledninger, dvs.moderate ændringer i vaskulærvæggen og arteriovenøs nicking. Hvis hypertension forbliver ukontrolleret, kan en eksudativ fase udvikle sig. I dette trin forstyrres blod-nethindebarrieren, hvilket fører til blod-og væskeansamling i nethinden. Iskæmiske fund i denne fase kan omfatte bomuldsuldpletter, mikroaneurysmer, retinale blødninger og makulært ødem.2,3,12 det er dog vigtigt at bemærke, at stadierne muligvis ikke er sekventielle. De eksudative tegn kan ses uden den sklerotiske fase. Dette sker, fordi den sklerotiske fase er et resultat af kronisk hypertension, og den eksudative fase er tegn på nylig ukontrolleret hypertension.13

accelereret hypertension kan føre til choroidal iskæmi og hypertensive choroidopati, som i patienten i denne sag rapport. Ved Reno-vaskulær malign hypertension forårsager overdreven angiotensin og norepinephrin i den choroidale væske choroidal vasokonstriktion, der fører til iskæmi. Hypertensive choroidopati er mindre almindeligt set end hypertensive retinopati. Det kan manifestere sig som Elschnig pletter, Siegrist striber og sjældent serøse retinale afdelinger.5 Elschnig-pletter er ændringer i nethindepigmentepitelet (RPE), der ligger over infarkt choriocapillaries. Disse fremstår som blege, gule, godt afgrænsede læsioner, der ofte findes i den perimaculære region efterfulgt af peripapillærområdet.1 fluoresceinangiografi på dette trin viser ofte generaliseret forsinket ujævn fyldning af det choroidale vaskulære leje og i det makulære område markeret forsinkelse og farvning af læsionerne i den sene fase.1 Over tid bliver RPE hyperpigmenteret med en margin af hypopigmentering. Helede Elschnig-pletter lækker ikke fluorescein, men transmissionsfejl kan forekomme gennem den hypopigmenterede halo.9 i tilfælde af kronisk eller alvorlig hypertension kan Siegrist-striber ses som lineære hyperpigmenterede striber i løbet af choroidale arterier.9 tilstedeværelsen af Siegrist-striber kan betyde avanceret vaskulær sklerose.1 vedvarende kronisk choroidal iskæmi kan føre til progressive sene RPE degenerative læsioner, der er vidt spredt med kraftig fordeling i det tidsmæssige aspekt af makulaen og periferien.1 læsionerne kan være sammensat af polymorfe RPE atrofiske læsioner såvel som diffuse pigmentforandringer og kan være fokale til sammenflydende.1 de makulære ændringer ser ofte ud som dem, der ses ved senil makuladegeneration, og de perifere fundusændringer kan ligne retinopati med fugleskud i det sene stadium.1 disse sene degenerative læsioner er typisk mere omfattende end de akutte læsioner, og fluoresceinangiografi viser ofte endnu mere omfattende læsioner end set klinisk.

i sjældne tilfælde forekommer serøs nethindeløsning på grund af global choroidal dysfunktion og dekompensation af RPE.6 Disse er normalt bullous i naturen, og den makulære region er ofte det berørte område efterfulgt af periferien. Afdelingerne er normalt lavvandede og godt omskrevne. Når det er løst, er omfattende RPE-ændringer ofte mere tydelige.

Hypertensive optisk neuropati præsenterer normalt som bilateral disk hævelse. Dette fund har den stærkeste tilknytning til døden; derfor er det en ægte hypertensiv nødsituation. Patogenesen af papilledemet er uklar, men kan skyldes iskæmi, hævet intrakranielt tryk sekundært til hypertensiv encefalopati eller obstruktion af aksoplasmisk strømning fra iskæmi og choroidal nonperfusion.1-3, 12 andre årsager til papilledem, såsom pladsbesættende læsioner og godartet idiopatisk intrakraniel hypertension, skal udelukkes, så billeddannelse kan være påkrævet. Optisk disk hævelse sekundært til hypertension løser normalt med forbedret blodtrykskontrol. Opløsning af hævelsen resulterer ofte i synsnervepallor og tab af nethindefiberlag. Langvarig kronisk forhøjet hypertension kan også resultere i tab af nervefiberlag, som det ses hos denne patient.11 nervefiberlagsdefekterne er lokaliserede og har ikke vist sig at ændre størrelsen eller formen på den neuroretinale kant eller peripapillær atrofi som set ved glaukomatøs optisk neuropati.11 kronisk hypertension kan føre til vasokonstriktion af peripapillære choroidale kar og bageste ciliære arterier, der forsyner synsnerven. Denne kroniske hypoperfusion kan resultere i synsnerven atrofi og bleghed.27,28 disse ændringer afspejles på en OLT som udtynding i nervefiberlaget.

Differential diagnosis

There are several conditions that may mimic hypertensive retinopathy including diabetic retinopathy, anemic retinopathy, venous occlusive disease, carotid occlusive disease, radiation retinopathy, perifoveal telangiectasia and collagen vascular diseases.14,18,19 fordi RPE og andre væv leveret af choroidal vaskulatur reagerer på begrænsede måder på nedsat perfusion, kan hypertensive choroidopati være vanskelig at skelne fra andre kliniske tilstande, der forårsager choroidal iskæmi, herunder vaskulære, inflammatoriske og degenerative sygdomme. Disse tilstande inkluderer graviditetstoksæmi, dissemineret intravaskulær koagulopati, multifokal akut iskæmisk choroidopati, kollagen vaskulære lidelser, trombotisk trombocytopenisk purpura, leukæmi, Goodpasture-syndrom, hæmolytiske sygdomme, hjerte læsioner, kæmpe celle arteritis og anden lokal vaskulær og systemisk sygdom.1,15 desuden kan makularområdet i de sene stadier af hypertensiv choroidopati ofte ikke skelnes fra senil makuladegeneration, når drusen udvikler sig. Dette kan indikere, at kronisk choroidal iskæmi kan spille en rolle i udviklingen af drusen.4 Choroidal iskæmi kan også skyldes iatrogene kilder. Laser termokoagulation og fotodynamisk terapi har vist sig at skabe segmental choroidal iskæmi og vaskulær okklusion.17

rolle fluoresceinangiografi og fundus autofluorescens

fluoresceinangiografi kan vise forskellige fund. Ved hypertensive retinopati kan dilatation af kapillærer, telangiektasi, kapillær nonperfusion og/eller lækage fra retinale kar ses.14,18 lækage kan være til stede ved synsnerven, hvis ødem er til stede.14,18 ved hypertensiv choroidopati kan choroidale Bed-abnormiteter ses, og RPE-degeneration visualiseres mere tydeligt sammenlignet med visualisering med funduskopi alene. Dette skyldes afmaskning af choroidal fluorescens i degenererede områder, som viser choroidal cirkulationsinsufficiens.21 Ved tidlig hypertensiv choroidopati kan en mild til markant forsinket eller ujævn fyldning af choroidesengen ses og er især mærkbar i det makulære område. Akutte fokale RPE-læsioner er forbundet med denne forsinkede og ujævn choroidale sengfluoresceinfyldning og vil plette i den sene fase.21,22 Ældre degenerative choroidale læsioner vil begynde at vise afmaskning af den choroidale fluorescens under transitstadiet, men de pletter ikke sent.21

ved at fremhæve lipofuscinfordeling i RPE kan fundus autofluorescens også spille en rolle i identificeringen af retinale ændringer på grund af hypertension. I en lille undersøgelse af Ramesani, et al. fundus autofluorescens afslørede nogle patologiske ændringer på niveauet af RPE.4 disse ændringer omfattede en hyper-autofluorescerende ring omkring et lille område af hypo-autofluorescens ved fovea. Dette var tydeligt hos patienter med kronisk hypertension signifikant oftere end hos normotensive patienter. Det blev også bemærket, at hyper-autofluorescerende patches af RPE uden for fovea blev fundet oftere hos patienter med kronisk hypertension, men dette var ikke statistisk signifikant.4

ændringer i foveal RPE menes at være resultatet af mulig skade forårsaget af kronisk hypertension, hvilket resulterer i lipofuscin-akkumulering i RPE ved fovea, en reduktion af makulært pigment eller begge dele. Det er også muligt, at pletter af blandede autofluorescerende mønstre uden for fovea er sekundære til tidligere episoder med akut forhøjet blodtryk; imidlertid, en større undersøgelse ville være nødvendig for at finde statistisk bevis for dette. Det er muligt, at fundus autofluorescens kan bruges til at detektere nethindeproblemer såsom hypertensiv retinopati eller choroidopati i tidlige stadier, fordi de fundne nethindeændringer ikke var synlige ved rutinemæssig billeddannelse eller funduskopi.4

målorganskader

Hypertensive slutorganskader opstår, når de store organer (dvs.hjerte, hjerne, nyrer, øjne), der næres af kredsløbssystemet, gennemgår skade eller svækkelse fra ukontrolleret hypertension. Dette kan manifestere sig på forskellige måder, herunder slagtilfælde, myokardieinfarkt, hjertesvigt, albuminuri, proteinuri, nyresvigt, encefalopati, subarachnoid blødning, dissekering af aortaaneurisme, lungeødem og nyresvigt.10,12-14

okulær målorganskade inkluderer de ovenfor beskrevne okulære fund såvel som retinal arterie-eller veneokklusioner, kraniale nervepalsier, nonarteritisk anterior iskæmisk optisk neuropati og makroaneurismer.12,13

identifikation af endorganskader er vigtig i den kliniske beslutningsproces til styring af patientens samlede kardiovaskulære risiko. I tilfælde af denne patient, kan der kræves mere intens behandling, da målet bør være at reducere blodtrykket til værdier på 130/80 mmHg eller lavere.10

klassificering og behandling af hypertensive patienter

forskellige iscenesættelsessystemer til hypertensiv retinopati er blevet udviklet. En, der har været meget udbredt i de senere år, blev præsenteret af Vong et al13 (tabel 1). Optometrister spiller en vigtig rolle i behandlingen af patienter med hypertension, og det er afgørende at vide, hvordan man effektivt håndterer disse patienter (tabel 2). Oplysningerne beskrevet i tabel 1 og 2 kan hjælpe øjenplejeudbyderen med at klassificere retinopati, uddanne patienten om den sandsynlige målorganskade baseret på okulære fund, og dirigere passende rettidige henvisninger og opfølgningsbesøg. For eksempel, når mild retinopati er til stede, indikerer den kronisk hypertension og kræver ikke så presserende henvisning som moderat hypertensiv retinopati, hvilket repræsenterer en akut stigning i blodtrykket og lignende vaskulær skade, der forekommer i hjernen, hjertet og nyrerne.13,14,18 hævelse af synsnerven er mest forbundet med dødelighed og nyresvigt og er derfor en ægte medicinsk nødsituation.13,15

behandling af hypertensiv retinopati kontrollerer typisk blodtrykket med medicin. Hvis blodtrykket ikke er forhøjet i en længere periode og kontrolleres straks, kan retinale blodkar vende tilbage til en normal tilstand uden permanente ændringer.14,20 hvis blodtrykket forbliver forhøjet, og hypertension er kronisk, kan retinale fund være irreversible, selvom blodtrykket efterfølgende bringes under kontrol.14,20

vurdering af læringsmål

vurderingen af læringsmålene for denne undervisningssagsrapport kan udføres på flere måder. Studerende, der præsenteres for fundus-fotos, skal være i stand til at beskrive fotos, inklusive normale og unormale fund i nethindens vaskulatur, synsnerven og makula samt gradere eventuelle hypertensive ændringer. Diasundersøgelser er en mulighed for at teste elevernes viden. Når unormale fund er identificeret, studerende skal spørges om differentiel diagnose sammen med, hvilken yderligere test der skal udføres for at bestemme den underliggende sygdom og eventuelle tilknyttede tilstande. Studerende bør også vurderes på deres evne til at beskrive og genkende en hypertensive krise og hvilke organer der kan blive beskadiget af hypertension. Case-baserede diskussioner er en god platform til at hjælpe eleverne med at arbejde gennem differentierede diagnoser og ledelse. I denne rapport blev fluoresceinangiografi og fundus autofluorescens behandlet som en rolle i diagnosen og håndteringen af hypertensiv retinopati; studerende kan evalueres for deres viden om hver af disse tests og bør være i stand til at beskrive billeder i detaljer og beskrive normal og unormal retinal og choroidal cirkulation. Rollespilsimuleringer kan hjælpe eleverne med at imødekomme patientuddannelses-og ledelsesforventninger.

konklusion

Optometrister spiller en vigtig rolle i behandlingen af patienter med systemisk arteriel hypertension. Okulære manifestationer varierer, og hurtig genkendelse og nøjagtig diagnose er afgørende for at optimere både individets okulære og systemiske helbred.

1. Hayreh SS, Servais GE, Virdi PS. Fundus læsioner i malign hypertension. Vi. Hypertensive choroidopati. Oftalmologi. 1986;93(11):1383-1400.
2. Bhargava M, Ikram MK, Vong TY. Hvordan påvirker hypertension dine øjne? J Hum Hypertens. 2012;26(2):71-83.
3. Hammond s, brønde JR, Marcus DM, Prisant LM. Oftalmoskopiske fund ved malign hypertension. J Clin Hypertens. 2006;8(3):221-223.
4. Ramesani A, Saberian P, Soheilian M, et al. Fundus autofluorescens ved kronisk essentiel hypertension. J Oftalmisk Vis Res. 2014 Jul-Sep;9 (3): 334-8.
5. Bourke K, Patel R, Pisant M, Marcus DM. Hypertensive choroidopati. J Clin Hypertens. 2004 August;6 (8): 471-2.
6. Fraser-Bell S, Symes R, vase A. Hypertensive øjensygdom: en anmeldelse. Clin Ophthalmol. 2017;45(1):45-53.
7. Schechtman DL, Falco LA. Hypertension: mere end møder øjet. Gennemgang af Optometri. 2007 15. September; 144 (9).
8. Moser M, Papademetriou V, Pickering TG, Sica da. Retningslinjer for behandling af Hypertension. J Clin Hypertens. 2004 August;6 (8): 452-457.
9. Ugarte M, Horgan S, Rassam S, Leong T, Kon CH. Hypertensive choroidopati: anerkendelse af klinisk signifikant slutorganskade. Acta Ophthalmol. 2008 Mar;86 (2): 227-228.
10. Schmieder RE. End organskader i hypertension. Dtsch Artsebl Int. 2010 Dec;107 (49): 866-73.
11. Hayreh SS, Jonas JB. Udseende af optisk disk og retinal nervefiberlag i aterosklerose og arteriel hypertension: en eksperimentel undersøgelse hos rhesusaber. Am J Ophthalmol. 2000 Jul;130 (1): 91-96.
12. Mød R, Harris T. optometristens rolle i håndteringen af hypertensive kriser. Optometri. 2011;82(2):108-116.
13. Yong TY, Mitchell P. Hypertensiv retinopati. N Engl J Med. 2004 Nov 25;351 (22): 2310-7.
14. Luo BP, brun GC. Opdatering om de okulære manifestationer af systemisk arteriel hypertension. Curr Opin Ophthalmol. 2004 Jun;15 (3): 203-210.
15. Vong TY, McIntosh R. Hypertensive retinopati tegn som risikoindikatorer for kardiovaskulær morbiditet og dødelighed. Br Med Bull. 2005 7. September; 73-74: 57-70.
16. Hayreh SS. Okulære vaskulære okklusive lidelser. 1. udgave. Danmark: Springer International Publishing; 2015: 409-410.
17. choroidale perfusion abnormiteter . San Francisco: American Academy of Ophthalmology; c2017 . Tilgængelig fra: https://www.aao.org/bcscsnippetdetail.aspx?id=bb9a0c9a-4a9c-488a-b28d-52cab794fc30.
18. Mandava N, Yannon LA. Vitreoretinal sygdom: det væsentlige. Ny York, NY: Thieme; 1999: 193-209.
19. Gerstenblith AT, Rabinovits MP. Testamenter eye manual, 6. udgave. Philadephia, PA: Vi er i stand til at hjælpe dig med at finde ud af, hvad du har brug for. & Vilkins; 2012: 308.
20. Tso MO, Jampol LM. Patofysiologi af hypertensive retinopati. Oftalmologi. 1982 okt; 89 (10): 1132-1145.
21. Hayreh SS, Servais GE, Virdi PS. Fundus læsioner i malign hypertension. Vi. Hypertensive choroidopati. Oftalmologi. 1986 Nov;93(11):1383-400.
22. Hurcomb PG. Hypertension og øjet.Curr Hypertens Rep. 2002 Dec;4 (6): 471-6.
23. ikke to, Yoon SS, Burt V, Gu K. Hypertension blandt voksne i USA: National Health and Nutrition Survey Survey, 2011-2012. NCHS data Brief, nr. 133. Hyattsville, MD: National Center for Health Statistics, Centers for Disease Control and Prevention, US Dept of Health and Human Services; 2013.
24. Farley TA, Dalal MA, Mostashari F, Frieden TR. Dødsfald, der kan forebygges i USA ved forbedringer i brugen af kliniske forebyggende tjenester. AM J forrige Med. 2010;38(6):600-9.
25. Siegrist A. Beitrag til Kenntnis der Arteriosklerose der Augengefasse. In: Den Internationale Kongres om oftalmologi. 1899:131-9.
26. Klien BA. Iskæmiske infarkter af choroid (Elschinig pletter). En årsag til retinal adskillelse i hypertensive sygdomme med nyreinsufficiens. Et klinisk og histopatologisk studie. Am J Opthalmol. 1968 Dec;66 (6): 1069-74.
27. brun M. okulære manifestationer af systemisk hypertension. Optometri Gange. 2013 juni 19.
28. Kovach JL. Hypertensive optisk neuropati og choroidopati hos en 18-årig kvinde med nyresvigt. Retin Tilfælde Kort Rep. 2010 Forår;4 (2): 187-9.
29. Hayreh SS. Blodforsyning af det optiske nervehoved. Oftalmologica. 1996;210(5):285-95.