kemoterapiinduceret perifer neuropati (CIPN) er en potentielt dosisbegrænsende bivirkning af almindeligt anvendte kemoterapeutiske midler som taksaner, vinca-alkaloider, platinforbindelser, bortesomib og thalidomid.
formodede patogenetiske mekanismer for CIPN er aksonopati gennem døende tilbage aksonskade og neuronopati, hvor cellelegemerne i dorsale rodganglier er involveret. Den nøjagtige patofysiologi er imidlertid ikke klar, og forskellige underliggende mekanismer er blevet foreslået for forskellige klasser af anticancermedicin.
sensoriske symptomer, som smerter, følelsesløshed og prikken er mest almindelige, men motorisk svaghed, autonom dysfunktion og endda kranial nerveinddragelse kan forekomme. CIPN kan være smertefuldt og / eller invaliderende, hvilket forårsager betydeligt tab af funktionelle evner og faldende livskvalitet. Dette kan føre til dosisreduktion, seponering af behandlingen og kan således i sidste ende påvirke overlevelsen.
risikofaktorer for CIPN inkluderer dosis pr.cyklus, kumulativ dosis, behandlingsplan, infusionsvarighed, administration af andre kemoterapeutika, comorbiditet og allerede eksisterende perifer neuropati.
udforskningen af polymorfier i gener forbundet med forekomst eller sværhedsgrad af neuropati kan resultere i at identificere individer med højere risiko for neurotoksicitet. En opdatering af gener, der muligvis er forbundet med CIPN, gives.
CIPN kan være reversibel eller være mere eller mindre permanent. Mange forebyggende og behandlingsstrategier er blevet udforsket uden væsentlig effektivitet indtil nu.
i denne gennemgang beskriver vi de forskellige lægemiddelrelaterede egenskaber ved CIPN, farmakogenomiske undersøgelser, neurofysiologiske fund, behandling og resultat og neurobeskyttende strategier.